眼睛滴入百草枯

2026-01-14 投稿人 : 懂农资网围观 : 381 次

此篇经验会给广大农资人阐述“眼睛滴入百草枯”的内容进行周密详细，期待对你们有点帮助，还等什么，快收藏吧！

滴酸草甘瞵在虾塘的用法？

滴酸草甘瞵是一种广谱的杀虫剂，可用于防治虾塘中的多种病虫害。以下是滴酸草甘瞵在虾塘的用法：

1.药物选择：根据虾塘病虫害的类型和严重程度选择适当的滴酸草甘瞵制剂和剂量。一般来说，滴酸草甘瞵可与其他药剂配合使用，以提高防治效果。

2.使用方法：将滴酸草甘瞵按照规定的剂量和浓度均匀喷洒在虾塘水面上，并注意混合均匀。可根据虾塘的实际情况和需要，选择喷洒、灌溉、浸泡等不同的使用方式。

3.注意事项：在使用滴酸草甘瞵时需要注意以下事项：

（1）严格按照规定的剂量和浓度使用，避免过量使用或者不足使用；

（2）在使用前需要进行试验，以确保药物对虾的安全性和防治效果；

（3）使用过程中需要注意保护好自己和环境，避免对人体和环境造成污染和危害；

（4）使用后需要对虾塘进行清洗和换水，以避免药物残留对虾的安全性和品质造成影响。

滴酸草甘瞵是一种有效的虾塘防治病虫害的药剂，但需要注意正确使用和注意事项，以保证防治效果和安全性。建议在使用前咨询专业人士或者相关部门，以获得更好的效果和保障。

百草枯是什么？

百草枯，化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐，是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。

对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而钝化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。

百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率可达90%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。

百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率极高。

我国自2026年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产;但保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产，停止水剂在国内销售和使用。

2026年7月1日停止水剂在国内销售和使用。

百草枯又称对草快、克芜踪，我国台湾省称巴拉刈。本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910，化学上属联吡啶杂环化合物，化学名称1，1-二甲基-4，4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。

动物实验属中等毒类，大鼠经口LD50二氯化物为155~203mg/kg，双硫酸甲酯盐为320mg/kg。但对人毒性却较高，***估计致死量20%水溶液约为5~15ml或40mg/kg左右。

它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂，国外已报告死亡病例多达数百例，多由经口误服致死，其中误服20%水剂30ml以上的49例全部死亡。国内己有不少急性中毒病例报告，经口误服20%水剂30ml以上者亦均死亡。

百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随***分布至全身各组织器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解，常以完整的原形物随粪、尿排出，少量可经乳汁排出，经口染毒约30%随粪排出。

吸收和排出的速度均较快，给狗口服或静注14C甲基百草枯氯化物，中毒后90min血浆浓度最高，24h内由肾排出50%~70%；而静注者6h内从肾排出80%~90%，24h内几乎排完。

百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重，可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变，此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、***、胃肠道和膀胱等系统和器官。

致毒机制目前尚未阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基(O=)及过氧化氢(H2O2)等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成多系统组织器官的损害。

目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。大鼠急性口服LD50为150毫克/公斤，家兔急性经皮LD50为204毫克/公斤，对家禽、鱼、蜜蜂低毒。

对眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮肤溃烂等；口服3克即可导致系统性中毒，并导致肝、肾等多器官衰竭，肺部纤维化(不可逆)和呼吸衰竭。因中毒前期治疗黄金期内症状不明显，容易误诊或忽视病情。

地膜下有草可以用除草剂吗？

地膜下有草时，在种植作物之前，可以考虑使用除草剂进行除草处理。但是需要注意以下几点：

1.确认除草剂的使用说明书：不同类型的除草剂用法以及适用作物、适用于何种类型的草都不同，因此在使用除草剂前，一定要详细阅读该产品的使用说明书中的使用方法、注意事项、安全指导等信息。

2.选择合适的除草剂：在选择除草剂时，要根据作物的品种、生长状态和草的种类选择合适的除草剂，避免对种植作物的生长产生不利影响。

3.控制草的生长：在使用除草剂之前，应该采取控制草的生长的措施，如采用机械除草或者人工除草的方式，把草割短后再进行除草剂的喷洒，这有利于增加除草剂的入药量。

4.控制除草剂的喷洒量：除草剂的喷洒量应该控制在规定的范围内，避免使用过量的除草剂对环境造成污染，并且对地膜上的栽培作物没有不利影响。

如果地膜下有草，可以考虑使用除草剂，但必须注意合适的使用方法、选择合适的除草剂、控制草的生长、控制除草剂的喷洒量，以确保除草的效果同时也保证作物的安全生长。

拓展百科知识：百草枯（灭生性除草剂）

百草枯（化学名：1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐，英文：Paraquat）有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，化学上属联吡啶杂环化合物。原为无色无味液体，为防止意外误服，在生产时常加入警戒色、臭味剂和催吐剂，从而外观为绿、蓝色水溶性液体，有刺激性气味。不易燃，不易爆，是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用，能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死，对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而钝化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。

百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率极高，已被20多个国家禁止或者严格限制使用。

拓展好文：河南13岁女孩喝下百草枯，这些急救措施需要掌握

10月3日，河南一名驻马店的13岁女孩因与同学发生不愉快，一时想不开喝了农药。这名女孩在当地***洗胃之后，转院至郑州进行抢救。

这件事爆出后，一直牵动着大家的心，据家属讲，女孩比较清醒，就是不能吃东西，不能喝水，神经等各方面都比较好。

救治过程中，有报道称，13岁女孩喝下的不是百草枯，而是敌草快，喝了大概有40毫升。这似乎是不幸中的万幸。

关于百草枯

百草枯 (paraquat，PQ)，又名对草快、克芜踪、泊拉夸特、克灭踪，化学名称 1 1&39;-联吡啶阳离子盐，分子式为 C 12 H 14 Cl 2 N 2 ，为联吡啶类化合物，商品为紫蓝色溶液，纯品为白色晶体。

百草枯，称为百草枯肺是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用，大多数由于误服或***口服引起中毒，百草枯入血后不与血浆蛋白结合，1～4 h 可达血浆浓度峰值，再迅速分布于肺、甲状腺和肌肉，在体内几乎不代谢，大部分经肺部排除，小部分经尿排出。但也可经皮肤吸收中毒致死。人口服致死量约为14mg/kg，严重中毒死亡率高达60%~80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化。

世界卫生组织报告显示，百草枯是服用农药***中较为常见的毒物。百草枯具有较强的毒性，原液5ml左右的剂量即会导致***死亡，口服后2小时左右则会达到血浆峰浓度，大多数由于误服或***口服引起中毒，但也有少数患者因皮肤吸收而导致中毒死亡等。

中毒机制

毒物进入人体后，产生毒性作用，导致机体功能障碍或（和）器质性损害，引起疾病甚至死亡。中毒的严重程度与毒（药）物剂量或浓度有关，多呈剂量-效应关系。百草枯为联吡啶类化合物，肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，它同时会造成严重的肝肾损害。

目前关于其机制的研究主要有以下几个方面：

①百草枯对机体抗氧化防御系统的毒性作用，百草枯毒性的主要分子机制是对机体氧化-还原系统的破坏和细胞内的氧化应激反应。

②百草枯引起的细胞因子变化，细胞因子在百草枯中毒大鼠急性肺损伤致肺纤维化中可能起关键的作用。

③百草枯引起的基因表达变化，基因表达改变可能会成为以后百草枯中毒肺损伤的研究方向之一。

④百草枯肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。

⑤内皮素可能与百草枯中毒导致的多器官功能衰竭有关，可作为评价多器官功能衰竭程度的临床指标之一。

根据摄入毒物的量进行分级

主要临床表现

1. 潜伏期

根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶心、呕吐症状。

2. 呼吸系统

肺为主要靶器官，呼吸系统损害的表现最为突出，主要有胸闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难，严重者1～3d内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，可因ARDS、MODS致死。7d后存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维化形成、呼吸衰竭为主，21d后肺纤维化进展减慢，但仍有不少患者3 周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。有些患者早期可无明显症状或仅有其他脏器损害表现，在数日后可迅速出现迟发性肺水肿及炎症表现，往往预后不良。

3. 消化系统损害

胃肠道及肝胆为主要靶器官，主要表现为口咽部及食管灼伤，恶心、呕吐、腹痛，甚至出现呕血、便血，个别患者出现食管黏膜表层剥脱症。肝损害表现为转氨酶升高及黄疸等。

4. 泌尿系统损害

肾脏为主要靶器官，肾功损害早于肺损害，中毒数小时后即可出现蛋白尿及血肌酐和尿素氮升高，严重者出出现急性肾功能衰竭，但无尿者并不多见。

5. 免疫系统

免疫器官可能为主要靶器官，突出表现为局部脏器及全身炎症反应。

6. 循环系统损害

心脏为靶器官，主要表现胸闷、心悸，心电图T波及ST-T段改变、心律失常等。

7. 神经系统损害

多见于严重中毒患者，脑为靶器官，重症患者表现为意识障碍。

8. ***系统损害

骨髓为非靶器官，中毒早期即可出现白细胞及中性粒细治疗胞增高。血小板减少可能与***净化有关，个别***可出现急性造血功能停滞。

9. 内分泌系统

甲状腺可能为非靶器官，但部分患者出现甲状腺功能减低。

10. 运动系统

骨骼及肌肉为非靶器官个别患者随诊出现远期股骨头坏死，可能与激素的使用有关。

11. 局部表现

皮肤污染可引起接触性皮炎，甚至出现灼伤性损害，有不少经皮肤接触吸收后引起肺纤维化改变甚至致死的病例报告。眼污染百草枯后可出现刺激症状及结膜或角膜灼伤。

辅助检查

1。常规检查

血常规检查可以出现白细胞计数增高，早期尿常规检查即可有尿蛋白阳性。肝脏丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷丙酰基转肽酶可升高，总胆红素、直接胆红素和间接胆红素均可升高。肾损伤时血肌酐、尿素氮、胱抑素可明显升高，严重的低钾血症是百草枯中毒常见的电解质紊乱之一。动脉血气分析可有氧分压降低，二氧化碳分压也可降低或正常。

2 毒物分析

可行***、尿液百草枯测定，注意样本要保存在塑料试管内，不可用玻璃试管。

***、尿液百草枯浓度测定可采用高效液相色谱法、高效液相色谱-质谱联用方法定量测定。尿液百草枯也可采用碳酸氢钠-连二亚硫酸钠定性及半定量快速检测方法。

根据我们实验室质控标准，***百草枯浓度精确定量超过 0.5μg /mL 或尿液快速半定量检测百草枯浓度超过 30μg /mL 提示病情严重; ***百草枯浓度精确定量超过1.0μg /mL或尿液快速半定量检测百草枯浓度超过 100μg /mL 提示预后不良。

3. 肺部影像学及肺功能检查

肺 HRCH 早期以渗出性病变为主，中晚期出现肺纤维化表现。重症患者可出现胸腔积液、纵隔及皮下气肿、气胸等。出现顽固性低氧血症及呼吸衰竭者提示预后不良。肺功能检查可作为患者治疗终结出院及随诊时评估指标，部分患者可留有限制性通气障碍及小气道病变表现。血 D-二聚体升高可能与肺损伤相关，明显升高者往往提示肺损伤较重。

救治措施

急性百草枯中毒无特效解毒剂，治疗以减少毒物吸收，促进体内毒物清除和对症支持治疗为主，彻底清洗被污染的皮肤、粘膜和眼睛。***中毒立即催吐和洗胃。

1、立即脱离现场：发现中毒严重或者大剂量中毒的患者需要第一时间脱离中毒现场。

2.阻断毒物吸收：主要措施有催吐、洗胃与吸附、导泻、清洗等。

（1）催吐、洗胃与吸附：可刺激咽喉部催吐，争分夺秒洗胃。洗胃液首选清水，也可用肥皂水或1%～2%碳酸氢钠溶液。洗胃液不少于5L，直到无色无味。上消化道出血可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。洗胃完毕注入吸附剂—15%漂白土溶液。

（2）导泻：口服者立即给予催吐和洗胃，然后采用“白+黑方案”进行全胃肠洗消治疗，“白”即思密达（因漂白土无药准字号，以思密达替代），“黑”即活性炭。

具体方法: 思密达30g溶于20%甘露醇250ml，分次服用，活性炭30g（粉剂）溶于20%甘露醇250ml，分次服用。首次剂量2h内服完，第2天及以后分次服完即可。第3、4 天甘露醇剂量减半，可加适量矿泉水稀释。在没有上述药品的情况下，中毒早期现场给与适量泥浆水口服有助于改善预后。也可试用中药（大黄、芒硝、甘草）导泻。

（3）清洗：皮肤接触者，立即脱去被百草枯污染或呕吐物污染的衣服，用清水和肥皂水彻底清洗（15分钟）皮肤、毛发，不要造成皮肤损伤，防止增加毒物的吸收。百草枯眼接触者需要用流动的清水冲洗15～20分钟，然后专科处理。

3.促进毒物排出

（1）补液利尿：百草枯急性中毒者都存在脱水症状，适当补液联合静脉注射利尿剂有利于维持循环血量与尿量[1～2ml/（kg·h）]，对于肾功能的维护及百草枯的排泄都有益。需关注患者的心肺功能及尿量情况。

百草枯中毒往往出现严重的低钾血症，应积极给予补钾治疗，可采用口服与静脉滴注相结合的方式。

中毒性肺水肿和重症中毒性肺炎是百草枯中毒的主要死亡原因，肺纤维化是晚期死亡的主要原因。积极控制中毒性肺水肿、治疗重症中毒性肺炎是抢救成功的关键之一。糖皮质激素及抗氧化剂是治疗中毒性肺水肿和中毒性肺炎的主要措施。

（2）***净化：***灌流（HP）和***透析（HD）是清除***循环中毒物的常用方法，用于百草枯中毒，尚存争议。早期***灌流可以迅速清除毒物，宜在洗胃后马上进行，6h内完成效果较好，超过上述时限***灌流仍可有效清除毒物。由于百草枯经胃肠道吸收快，且迅速分布到身体各组织器官，***净化较难减轻体内各器官的百草枯负荷量，毒物检测结果对***灌流治疗具有指导意义。目前尚无令人信服的临床证据证明持续***净化及反复血浆置换有益。

4、药物治疗：临床应用的药物主要是防治靶器官肺的损伤，常用药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。

（1）糖皮质激素及免疫抑制剂：早期联合应用糖皮质激素及环磷酰胺冲击治疗对中重度急性百草枯中毒患者可能有益，建议对非暴发型中、重度百草枯中毒患者进行早期治疗，可选用甲泼尼龙、氢化考的松、环磷酰胺。其他如环孢霉素A、重组人Ⅱ型***坏死因子受体-抗体融合蛋白、秋水仙碱、长春新碱等也有效，尚需循证医学证据。

糖皮质激素是治疗百草枯中毒的主要治疗药物，早期足量糖皮质激素治疗首选甲强龙，重症患者可给予甲泼尼龙每日500～1000mg冲击治疗，连用3～5d后，根据病情逐渐减量。

（2）抗凝及抗氧化剂：抗氧化剂可清除氧自由基，减轻肺损伤。百草枯中毒可伴有肺部微循环障碍，血浆D-二聚体升高，因此积极给予抗凝治疗有助于改善病情。可给予低分子肝素5000U，皮下注射，每日1次。有出血倾向者暂缓使用。还原型谷胱甘肽可有效对抗百草枯的过氧化损伤，剂量2.4g，静脉滴注，每日1 次。

（3）其他药物：蛋白酶抑制剂乌司他丁、非甾体抗炎药水杨酸钠及血必净、丹参、银杏叶提取物注射液等中药制剂，对急性百草枯中毒的治疗仍在探索阶段。

5.支持对症治疗

（1）氧疗及机械通气：百草枯中毒吸氧可促进氧自由基形成，加重百草枯引起的肺损伤，原则上不予吸氧。但对于血气分析氧分压＜40mmHg或血氧饱和度＜70%的呼吸衰竭患者，应该积极给与吸氧，可采用鼻导管、面罩等给氧方式。吸氧不能改善症状时可考虑机械通气治疗，包括无创通气及有创通气辅助呼吸。临床上需要机械通气治疗的患者多预后不良。

（2）抗生素的应用：急性百草枯中毒可导致多器官损伤，使用糖皮质激素及免疫抑制剂可预防性应用抗生素，推荐使用大环内酯类，该类药物对防治肺纤维化有一定作用。有感染证据者，应立即应用强效抗生素。

（3）营养支持：急性百草枯中毒因消化道损伤严重而禁食者，注意肠外营养支持，必要时给予深静脉高营养。肠内、肠外营养支持对急性百草枯中毒预后影响有待探讨。

（4）对症处理：对呕吐频繁者，可用5-羟色胺受体拮抗剂或吩噻嗪类止吐剂控制症状，避免用胃复安等多巴胺拮抗剂，因为药物有可能减弱多巴胺对肾功能的恢复作用。对腐蚀、疼痛症状明显者，用镇痛剂如***等，同时使用胃黏膜保护剂、抑酸剂等。针对器官损伤给予相应的保护剂，并维持生理功能。

6. 防治晚期肺纤维化，合理使用环磷酰胺

传统的加勒比方案包括环磷酰胺、地塞米松、呋塞米、维生素B和维生素C，但是鉴于百草枯中毒可以引起严重的肝肾损害，而环磷酰胺作为一种烷化剂具有明显的肝肾毒性，重症患者并没有因为早期使用环磷酰胺而受益。目前对于百草枯中毒，特别是重度中毒是否使用环磷酰胺及何时使用尚存在不同意见。我们认为肝肾功能恢复（一般2周）后，如果仍有肺损伤，可以使用环磷酰胺800mg，加入生理盐水中静脉滴注1次，1个月后根据肺CT 情况决定是否重复使用。

7.其他治疗：放射治疗能控制肺纤维原细胞的数量，降低纤维蛋白产生，无证据表明此法能降低病死率。肺移植用于重度呼吸功能不可逆性衰竭患者，国外有成功的报道。

8.监测与随访：为评估病情和判断预后、指导治疗，具备条件时，应进行以下监测。

（1）患者就诊时立即抽血送检百草枯浓度，以后每3天监测一次，如已无百草枯，可停止检测。

（2）每日测尿百草枯半定量，晨起尿检，每日一次，直到阴性。

（3）同时查血尿常规、肝肾功能、心肌标记物、动脉血气分析、胸片（或肺CT）等，应在就诊后12小时内完成，必要时随时监测，直到病情好转。