除草剂在植物体内的作用机制 除草剂在植物体内的作用机制是

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除草剂的作用原理是什么

除草剂

既然是

写文献综述，就应该多找书籍啊~

学术上的东西在百度问是不行的

现在我正好有时间，给你总结总结吧：

笨氧羧酸类：从根、茎、叶进入植物体内，降解缓慢，可积累一定浓度，从而干扰植物体内激素平衡，破坏核酸与蛋白质代谢，促进或抑制某些器官生长，使杂草茎叶扭曲、茎基变粗、肿裂等。

苯甲酸类：药剂能被杂草的叶、茎、根吸收，通过韧皮部向上、下传导，多集中在分生组织及代谢活动旺盛的部位，阻碍植物激素的正常活动，从而使其死亡。禾本科植物吸收药剂后能很快的进行代谢分解使之失效，故表现较强的抗药性。

二笨醚类：药剂能被杂草的叶、茎、根吸收，破坏杂草的光合作用，一起呼吸系统和能量生产系统的停止，使叶片迅速黄化枯萎死亡。

三氮苯类：通过植物根部吸收并向上传导，抑制植物的光合作用，使其枯死。

取代脲类：根部吸收和叶面触杀，抑制光和作用中的希尔反应，打断电子传递过程，叶片缺绿而死。

二硝基苯胺类：杂草的胚芽鞘与下胚轴吸收，抑制细胞分裂，根尖分省组织细胞变小、厚而扁（皮层薄壁组织细胞变大，细胞壁变厚），由于细胞液泡增大，使细胞失活，产生畸形。

酰胺类：通过植物幼芽、种子、根吸收传导，破坏植物体内蛋白酶，使蛋白质无法合成。

氨基甲酸酯类：通过根系吸收，抑制细胞分裂，扰乱杂草代谢过程。

硫代氨基甲酸酯类：幼芽吸收，一直杂草生长点及叶片生长，阻碍淀粉酶和蛋白质合成

有机磷类：茎叶传导，干扰笨丙氨酸及络氨酸的生物合成过程，使细胞核内染色体失常

磺酰尿类：根茎叶吸收，抑制细胞分裂，使组织失绿，生长点坏死。

咪唑啉酮类：根叶吸收，在分生组织内阻止乙酰羧酸合成酶的作用，影响缬氨酸、亮氨酸、

异亮氨酸的生物合成，破坏蛋白质。

………………

就写这么多吧，

其他的像：环已烯酮类、脂肪族类、季铵盐类、杂环类等，你自己查资料吧……

做电脑前给你打了一个多小时，怎么也得多加点分吧？

除草剂在植物体内输导快慢与药效之间有何关系?

二者无必然联系。

1、除草剂一般分为触杀型和传导型两种

2、触杀性的除草剂作用机理主要是破坏植物的光合作用，表现为施药后在较短的时间杂草内就会死亡，表现为接触面无论是根茎叶花果等，都明显焦枯。接触到就受害，因此可能是局部，但见效快，尤其是太阳好的时候，往往一小时甚至几分钟就见效。

3、传导性的除草剂作用机理是破坏植物的某一代谢过程而起到杀死杂草的作用，表现为植株畸形、叶片褪绿、生长抑制、植株矮化等。因为要通过植物的根茎叶吸收后，所以见效较慢。

当然啦，如果是用药后就下雨，那肯定触杀的厉害，都见效了。而传导的就差点，因为被雨水冲刷而减少植物吸收，效果大打折扣哦。

除草剂对不同植物的作用有什么特点？

由于除草剂的种类不同，其除草原理也不一样。总的说来，除草剂的实质是干扰和破坏了杂草的生理机能。如有的干扰了杂草的光合作用，有的破坏了杂草的呼吸作用，有的通过韧皮部和木质部的输导组织输导到各处，使整株植物中毒等等，这样就导致杂草死亡。一般说来，用药量越大，破坏力越强，杂草越小，越易遭死亡。

使用除草剂的目的是除草保苗，除草剂除有杀伤植物的特性外，又对植物有选择能力，如2，4-D，西玛津等能杀死杂草而不伤害苗木。选择作用的原因很多，归纳起来，不外以下4个方面：

1.植物形态解剖上的差异：

包括外部形态和内部结构的不同，对除草剂的承受和吸收各不相同。如单子叶植物的生长点被叶鞘所包围，叶片竖立，狭小，表面角质层、蜡层较厚，药液容易滚落，触杀型除草剂不易伤害其分生组织。而双子叶植物，叶片平伸，面积大，表面角质层、蜡质层较薄，幼芽裸露，则容易为触杀型除草剂所杀死。在内部结构上，双子叶植物韧皮部的形成层，呈环状排列，薄壁细胞多，吸收2，4-D后，薄壁细胞迅速增殖，形成瘤状突起，堵塞筛管，使植物因输导不通而死亡。而单子叶禾本科植物，因维管束呈星状排列，形成层又不发达，不会出现输导组织阻塞现象（但也有少数例外，如2，4-D对单子叶的莎草科植物则有很好的防除作用）。

2.不同植物在生理（生化）上的差异：

如双子叶植物能大量吸收2，4-D类除草剂，以致被毒杀，而禾本科植物则很少吸收和传导；苍耳等杂草能大量吸收百草克，而豆科植物则很少吸收；有的作物能将除草剂分解为无毒物质，免遭杀害。如水稻分解敌稗，玉米分解西马津等；而有些植物却又能将原本无毒的除草剂，如2，4-D丁酸活化成有毒物质，使自身中毒死亡。而豆科植物则没有这种活化能力，因而不会中毒。

3.位差：

利用植物根系在土壤中分布的深浅，以及植物茎干的高低差别来施用除草剂，达到除草目的，称为“位差选择”。一般说来，苗木根系分布较深，而大多数杂草，根系分布较浅。利用这一特点，可把除草剂施于土壤表层来消灭杂草。如培育针叶树苗时，可在播种后出苗前，在土壤表面喷洒除草醚，使之形成毒剂层，一旦杂草种子萌发，即被杀死；而针叶树苗根系扎得深，不与药剂层相接触，而且幼苗带壳出土，子叶和生长点受种壳保护，因而可以正常发芽生长。又如百草枯，是通过抑制植物光合作用而达到除草目的，对根系地上不进行光合作用的茎、干不产生作用，利用这一特点，可将百草枯应用于果园，种子园等树冠下的除草。

4.时差：

有的除草剂药效迅速，残效期短。利用这一特点，可在播种前施药杀死杂草，待药效过后再行播种，如五氯酚钠在有阳光的情况下，施后3～7天，药效即可消失。也可以利用杂草发芽早，苗木发芽晚的特点，在播种后发芽前施药。这时发芽早的杂草会被杀死，而当苗木出土时，药效消失，对苗木不再起到毒杀作用。这种选择毒杀方法，称为“时差选择”。

农药除草剂的作用原理是什么？

除草剂一般分为二种:灭生性和选择性除草剂。

对于灭生性除草剂来说它的除草原理是农药被植物吸收后破坏它的生长点细胞而死亡。

对于选择性除草剂来说则因为:不同植物对同一浓度生长素(或农药)溶液的敏感性不同来除草，双子叶植物比单子叶植物对生长素作用敏感，而杂草主要是双子叶植物。

为什么除草剂可以对草造成伤害，却不会伤害到农作物？

杂草是庄稼生长的大敌，它不仅要跟庄稼争夺养分，还会阻止庄稼正常的光合作用，使庄稼生长不良甚至枯萎死亡。怎么才能除掉影响庄稼生长的杂草呢？这可不像除掉花盆里的杂草那样容易，大片大片的庄稼地靠手工劳动来除去杂草既费时费力，又达不到效果，而化学 除草剂这时候可以帮大忙。

除草剂的作用是在植物体内抑制植物生长，使植物中毒死亡。作为植物本身，对药物都有一定的抵抗能力，这种抵抗能力能够使药剂在植物体内发生分解而失 效。不同的植物的抗药力是不同的，同一种药剂在一种植物体内可能会很快地被 分解而失效，在另一种植物体内却不会被分解。

比如在玉米地里，喷洒一种叫“西马津”的除草剂，它能杀死杂草而丝毫不会损伤玉米。其中的道理是当杂草的种子 萌发后，根部吸收到药液，并把药液运输到叶子中去，就能抑制杂草叶子的光合作 用，使它们不能够制造养料，杂草就会慢慢地死去。玉米的根也会接触并吸收药液，但玉米能够分解西马津，使它变成无毒的物质，不影响玉米的光合作用，对玉米不会造成伤害。

所以，利用除草剂来除去杂草，就是根据庄稼与杂草接触和吸收除草剂的差别，以及除草剂在庄稼和杂草体内运输和分解的情况不同，来实现除草的 目的。对不同的庄稼和杂草，有不同的除草剂，选择不好，非但不能除掉杂草，反而会损害庄稼，这里的学问可大着呢！

杂草抗药性的机理有哪几点？

1.除草剂作用位点的改变

许多杂草中，抗药性生物型的出现是由于除草剂作用位点产生遗传修饰的结果。这在大多数磺酰脲类、咪唑啉酮类、三氮苯类及二硝基苯胺类除草剂的抗药性研究中已得到证实。

磺酰脲类和咪唑酮类除草剂的作用位点是乙酰乳酸合成酶（ALS）。对这类除草剂抗性杂草生物型的研究表明，抗性与敏感生物型的ALS相比，有几种不同位点的氨基酸已发生取代，改变后的ALS对上述除草剂敏感性下降。

三氮苯类除草剂的抗性则与叶绿素PsbA基因位点突变有关。PsbA基因编码的除草剂结合位点为光系统Ⅱ的D-1（32KD）蛋白。在已研究的高等植物中，抗药性突变都涉及这一D-1蛋白第264位点上一个氨基酸的取代，造成这类除草剂与该蛋白的亲和性下降。对二硝基苯胺类除草剂具有抗性的牛筋草（Eleusineindica），发现作用靶标部位存在一种新型的β-微管蛋白，并认为这种新型微管蛋白组成的微管稳定性增加，这是引起牛筋草对这类除草剂产生抗性的重要原因之一。

2．对除草剂解毒能力的提高

敏感性生物型和抗药性生物型在代谢上的差异解释了抗药性生物型产生的机理。许多抗药性杂草能使除草剂很快发生代谢，从而失去活性，主要代谢反应有：

（1）氧化代谢。在植物体内除草剂的氧化作用是非常普遍的，常是导致除草剂解毒或活化的主要代谢反应。主要氧化代谢为芳基羟基化和N－脱烷基作用。如2，4－D在禾本科杂草和阔叶植物中芳基羟基化作用，形成4－羟基-2，4－D，又如灭草隆的N－脱烷基作用等。

（2）耦合作用。除草剂及其初级代谢产物以共价键耦合到植物体内的糖、氨基酸、谷胱甘肽及亲脂化合物如脂肪酸和甘油等，从而失去活性。一般说，耦合作用增强了除草剂及其代谢物的极性，是除草剂解毒作用的一个主要机理。如法氏狗尾、马唐（Digitariasanguinals）、秋稷（Panicumdicbotomiflorum）和毛钱稷（Panicumcapillance）等禾本科杂草对阿特拉津的抗药性是由于与谷胱甘肽的耦合作用的加强，提高了对除草剂的解毒能力。

（3）其他解毒代谢作用。在野塘蒿（Conyzabonarinsis）对百草枯抗性生物型的叶绿体中，发现对该除草剂产生的氧自由基有解毒作用的酶的活性增加了，其中过氧化物岐化酶、抗坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶在抗药性生物型叶绿体中分别比敏感型的增加了1.6、2.5和2.9倍。在小蒸草（Erigeroncandensis）对百草枯抗性生物型中，也观察到解毒酶活性的增加。

3．屏蔽作用或隔离作用

已有的研究表明，对除草剂及其有毒代谢物的屏蔽作用（sequestration）和隔离作用（compartmentation）被认为是杂草对除草剂抗性的一个重要的机理。如在野塘蒿、飞蓬属的Erigeronphiladelphicus和小蒸草以及禾本科的Hordeumglaucum的抗药性生物型中，发现百草枯的移动受到了限制，并且叶绿体的功能如CO2固定和叶绿素荧光猝灭可以迅速恢复。这些均说明除草剂在其作用位点的结合可能被阻止。

杂草对除草剂的吸收和传导对抗药性杂草生物型产生的影响或机理尚不完全清楚，但已有一些关于抗性和敏感生物型在吸收和传导上有差异的报道。