农药中毒的生化机制

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有机磷农药的中毒机制主要是

有机磷药物中毒的机制是因为有机磷农药进入人体后会与血液中的胆碱酯酶结合，会导致人体内的胆碱酯酶失去作用，无法分解乙酰胆碱，从而人体内的乙酰胆碱大量蓄积引起一系列的中毒症状

有机农药中毒的机制

形成磷酰化的胆碱酯酶。由于有机磷农药能和胆碱酯酶进行结合，形成磷酰化的胆碱酯酶，失去了水解乙酰胆碱的作用所以中毒。

有机磷农药中毒的机制是什么？毒物的代谢机理又是什么？

有机磷农药中毒的机制主要是抑制胆碱酯酶,使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化,因而失去酶对乙酰胆碱的水解能力.

不能让它代谢,等它代谢人就死了

发现就要送医院

治疗原则

1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）；

2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂；

3.防治继发感染；

4.防治“反跳”和“中间综合征”；

5.对症、支持治疗

试述有机磷农药中毒与解毒的生物化学机制

以下内容和资料，来自互联网。

有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用。有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制胆碱酯酶的活性，有机磷农药属于不可逆性胆碱酯酶抑制剂。具体说就是，有机磷化合物与人体神经系统的胆碱酯酶(ChE)结合成磷酰化胆碱酯酶(即中毒酶)，使胆碱酯酶(ChE)丧失正常水解乙酰胆碱(ACh)的功能，导致胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)大量积聚，作用于有关器官的胆碱能受体(ChR)，产生严重的胆碱能神经功能紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍，表现为胆碱能危象的各种症状。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。

有机磷农药中毒的解毒药有两大类，即生理拮抗剂(抗胆碱能药)与中毒酶重活化剂(又称复能剂)。此外还有复方制剂。

生理拮抗剂主要有两类：（1）外周性抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱等，主要作用于外周M胆碱受体，对中枢作用小。（2）中枢性抗胆碱能药，如东莨菪碱、苯那辛、苄托品、丙环定等，对中枢M、N胆碱受体作用大，对外周M胆碱受体作用小。 尚有神经节阻断剂(作用于外周N1受体，如六甲溴铵)和神经肌肉阻断剂(作用于外周N2受体，如筒箭毒碱)，但因毒副作用较大，临床上很少应用。最近新研制一种抗胆碱能药盐酸戊乙奎醚(又称长效托宁)，对中枢MR(M胆碱受体)、NR(N胆碱受体)和外周MR均有作用，作用比阿托品强，选择性作用于M1、M3受体亚型，而对M2受br体亚型作用极弱，因此心率增快的副作用小，作用时间较长，生物半衰期约6~8h。

中毒酶重活化剂，主要为肟类重活化剂，此类药物可使被有机磷农药抑制的ChE恢复活性，亦作用于外周N受体，拮抗外周N症状。有下列几种：（1）氯解磷定(氯磷定，PAM—C1)一重活化作用强，毒性小，水溶性大，可供静脉注射，亦可供肌内注射，市场有售，是我国目前最好的重活化剂。（2）碘解磷定(解磷定，PAM-1)一重活化作用较差，毒性小，水溶性小，只可供静脉注射，市场有售，是我国次选的重活化剂。（3）甲磺磷定一为解磷定的甲磺酸盐，水溶性小，仅供静脉注射，我国尚未上市，主要在英国使用。（4）双复磷(DM04)一重活化作用强，毒性较大，水溶性大，可供静脉注射，亦可供肌内注射。但目前国内尚未上市，多见于欧洲各国。（5）双解磷(TMB4)一重活化作用最强，毒性大，水溶性大，可供肌内注射。因对肝脏毒性大，我国已取缔其使用，而仍用于美国及北约组织国家。（6）HI6-重活化作用强，对多种有机磷(包括难治性神经性毒剂梭曼)抑制的胆碱酯酶有重活化作用，毒性小，水溶性大，但水溶液不稳定。尚未广泛应用于临床。

复方制剂，是为了在战地对有机磷类化学毒剂(神经性毒剂)中毒的伤员进行战地急救，将生理拮抗剂与中毒酶重活化剂联合组成复方，称为神经毒急救针剂。急救针剂系根据有机磷毒物中毒救治的治疗原则(见后)，选用了较好的(药效学与药物动力学)药物组成，不但对神经性毒剂中毒有较好的疗效，且对有机磷农药中毒的疗效也非常显著。国外如前华约组织国家的NEMICOL复方制剂(含阿托品、苯那辛及双复磷)和北约组织国家的TAB复方制剂(含双解磷、阿托品及苯那辛)。国内有解磷注射液(含阿托品、苯那辛及氯磷定)和苯克磷注射液(含苄托品、丙环定及双复磷)。

有机磷农药中毒的机制是什么?

有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。

有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。

有机磷农药中毒的发生机制与临床特征有哪些？

有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。

AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。

1.胆碱能神经兴奋及危象

（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

（2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

2.中间综合征

中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。

3.有机磷迟发性神经病

有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。

4.其他表现

敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。