有机磷农药中毒的毒物代谢过程
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有机磷农药在体内的主要转化方式
氧化 水解
有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性反而更强,如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷,后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍。然后经水解后降低毒性。故选E。
简述有机磷中毒机理?解救的机制是什么?
中毒机理:
有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷中毒治疗关键:
1 迅速清除毒物
2 使用解毒药(一)胆碱酯酶复活药 (二)抗胆碱药阿托品

3 对症治疗
解救机制
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷,能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力,因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。
阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。
有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时,阿托品的剂量应减少,以免发生阿托品中毒。
有机磷农药中毒机理及解救-2026医疗卫生药学知识
有机磷农药的中毒主要与一种神经递质——乙酰胆碱有关。在神经细胞中,乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。是一种兴奋神经的递质,正常人群体内有一种胆碱酯酶能够顺利的水解乙酰胆碱,因此人的神经不会持续兴奋。
但是有机磷农药的主要成分有机磷酸酯类与胆碱酯酶可以生成磷酰化胆碱酯酶,磷酰化胆碱酯酶能够抑制胆碱酯酶水解乙酰胆碱,从而导致乙酰胆碱的蓄积,引起中毒症状。这一反应虽然可逆,但是时间较短,一旦形成“老化”,则无法逆转,因此对于有机磷农药中毒的患者,一定要及时送到医院进行抢救和救治。

对于有机磷农药中毒症状分为以下几类:
轻度中毒主要表现出M样症状,即内腹绞痛,流汗,脸色苍白等症状;
中度中毒主要表现为M+N样症状,即出现抽搐,痉挛等症状;
重度中毒除了M、N样症状外,还会出现中枢性反应,如昏迷休克等。
因此对于有机磷农药中毒解救具体操作步骤如下:
要切断毒源,避免毒物更多吸收:如果是口服吸收,要立即制止,如果是皮肤吸收,就要除去衣物,清洗皮肤。
第二步,要着手除去吸收入体内的成分,主要用催吐、碱化尿液促进排泄等方式,对于吸收较多的可以采取洗胃的方式,更严重的可以进行血液透析。

第三步,可以使用特效解救药,首先先给予足量的阿托品致阿托品化反应,此举主要是为了缓解M样症状,并延长老化时间;然后给予毛果芸香碱来解除阿托品样,同时给予胆碱酯酶复活剂如解磷定等,解除N样症状,逆转中毒机制,复活胆碱酯酶来水解乙酰胆碱。
对于中毒产生的症状可以对症治疗,如吸氧来缓解呼吸困难,补液来稀释毒物浓度,如果患者出现惊厥休克等可用抗惊厥药、抗休克药物等缓解症状。
有机磷农药中毒的机制是什么?毒物的代谢机理又是什么?
有机磷农药中毒的机制主要是抑制胆碱酯酶,使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化,因而失去酶对乙酰胆碱的水解能力.
不能让它代谢,等它代谢人就死了
发现就要送医院
治疗原则
1.彻底清除毒物(洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗);

2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂;
3.防治继发感染;
4.防治“反跳”和“中间综合征”;
5.对症、支持治疗
有机磷农药中毒的主要死亡原因是什么
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰百化胆碱酯酶,使胆度碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产知生严重的神经功能紊乱,特别是道呼吸功能障碍,从而影响生命活动。
由于副交感神经专兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的属肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
有机磷农药是国内应用最广泛的一类高效杀虫剂,毒性强,应用面广,中毒发生率高,占急性农药中毒的首位。有机磷农药主要有剧毒类的如回甲拌磷,对硫磷;高毒类的如甲胺磷、敌敌畏、氧化乐果;中度毒类的如乐果、杀螟松(速灭虫);以及低毒类的如敌百虫、马拉答硫磷、杀虫畏等。

扩展资料:
有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官,其中以肝脏含量最大,脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。
体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化;氧化使毒性增强,如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下,氧化为毒性较大的对氧磷;
水解可使毒性降低,对硫磷在氧化的同时,被磷酸酯酶水解而失去作用。 经氧化和水解后的代谢产物,部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出;部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出,而不需经结合反应。
参考资料来源:百度百科-有机磷农药
有机磷农药中毒的发生机制与临床特征有哪些?
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
AOPP还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致心肌缺血性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性心律失常,乃至发生猝死。

1.胆碱能神经兴奋及危象
(1)毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。
(2)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(3)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2.中间综合征
中间综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因,使胆碱酯酶长时间受到抑制,蓄积于突触间隙内,高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏,导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1~4天急性中毒症状缓解后,患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭,此时需要立即呼吸支持,如未及时干预则容易导致患者死亡。
3.有机磷迟发性神经病

有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶,并使其老化所致。
4.其他表现
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水疱和脱皮,严重者可出现皮肤化学性烧伤,影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。




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