百草枯导致肺纤维化图片

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1、百草枯是什么？

百草枯，化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐，是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。

对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而钝化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。

百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率可达90%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。

百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率极高。

我国自2026年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产;但保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产，停止水剂在国内**和使用。

2026年7月1日停止水剂在国内**和使用。

百草枯又称对草快、克芜踪，我国台湾省称巴拉刈。本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910，化学上属联吡啶杂环化合物，化学名称1，1-二甲基-4，4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。

动物实验属中等毒类，大鼠经口LD50二氯化物为155~203mg/kg，双硫酸甲酯盐为320mg/kg。但对人毒性却较高，**估计致死量20%水溶液约为5~15ml或40mg/kg左右。

它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂，国外已报告死亡病例多达数百例，多由经口误服致死，其中误服20%水剂30ml以上的49例全部死亡。国内己有不少急性中毒病例报告，经口误服20%水剂30ml以上者亦均死亡。

百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随**分布至全身各组织器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解，常以完整的原形物随粪、**排出，少量可经乳汁排出，经口染毒约30%随粪排出。

吸收和排出的速度均较快，给狗口服或静注14C甲基百草枯氯化物，中毒后90min**浓度最高，24h内由肾排出50%~70%；而静注者6h内从肾排出80%~90%，24h内几乎排完。

百草枯对皮肤粘膜有**和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重，可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变，此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、**、胃肠道和膀胱等系统和器官。

致毒机制目前尚未阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基(O=)及过氧化氢(H2O2)等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成多系统组织器官的损害。

目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。大鼠急性口服LD50为150毫克/公斤，家兔急性经皮LD50为204毫克/公斤，对家禽、鱼、蜜蜂低毒。

对眼睛有**作用，可引起指甲、皮肤溃烂等；口服3克即可导致系统性中毒，并导致肝、肾等多器官衰竭，肺部纤维化(不可逆)和呼吸衰竭。因中毒前期治疗黄金期内症状不明显，容易误诊或忽视病情。

2、肺纤维化**能活多长时间？

如果患有特发性肺纤维化（IPF）的患者的一般生存期仅为2-3年，则其他类型的肺纤维化患者的生存期通常为3-5年。肺纤维化是一种不可逆的和持续的**，进行性**需要早期治疗和早期干预。目前，在中国唯一可以治疗肺纤维化的药物是北京康体生产的吡非尼酮胶囊，可以延长患者的生存期。

3、百草枯中毒能活多久？

百草枯中毒能活多久与服用的剂量大小还有抢救情况有关。**致死量在一克到三克左右，中到重型百草枯**会出现多器官受累，通常2~4周就会因为肺纤维化呼吸困难而致死，爆发性百草枯摄入量大于40毫克，通常会在1~4天内，多器官衰竭而死。

拓展好文：百草枯肺部纤维化图片

　　百草枯中毒的特征**理是肺损伤，分为两个阶段：一是破坏阶段，特征是氧化还原反应，破坏肺泡上皮细胞。二是增生阶段，正常上皮细胞被组织取代后导致**肺纤维化，低氧血症甚至死亡，此类肺损伤称之为百草枯肺。在影像学上的征象主要有以下几个特征：一，支气管血管处增粗，中毒早期由于肺血管扩张充血，血管内皮细胞受损，液体外渗造成组织水肿。二，磨玻璃病变。三，是多发腺泡结节状、斑片状、**状密度增高影，为肺腺泡、肺小叶、肺段、肺叶的实质早期以肺外多见。四，肺不张。五，肺气肿。六，是肺纤维化及支气管扩张，由于肺泡内炎性渗出物机化，间质成纤维细胞增生，同时肺泡上皮以及基膜的破坏不能被异形上皮细胞修复，成纤维细胞有大量增生，从而导致肺纤维化将形成支气管扩张以及双下肺基底段多见。百草枯中毒肺外表现包括有纵隔及皮下气肿，心包积液、胸腔积液、心脏增大等等。