吲哚乙酸的受体在哪里 吲哚乙酸在人体内的作用

吲哚乙酸是一种植物生长素，它在植物生长和发育中起着重要的作用。吲哚乙酸的生物效应主要是通过与细胞膜上的受体结合来实现的。在哪里可以找到吲哚乙酸的受体？这是本文要探讨的问题。

吲哚乙酸的受体位于细胞壁上

早在20世纪50年代，科学家就已经发现了植物细胞壁中存在一种叫做“蛋白激酶”的物质，它可以与植物生长素结合并传递生物信号。后来的研究表明，这种蛋白激酶就是吲哚乙酸的受体，它位于细胞壁的细胞质侧。

细胞壁是植物细胞特有的结构，它由纤维素、半纤维素、蛋白质等多种生物大分子构成。细胞壁的主要功能是提供机械支撑和保护细胞，同时也参与了植物生长和发育的调控。吲哚乙酸的受体位于细胞壁上，说明植物细胞壁不仅是一个被动的物理屏障，还能主动参与细胞内信号传导。

细胞壁中的吲哚乙酸受体与生长素的信号转导

1.吲哚乙酸与其受体结合，激活蛋白激酶；

2.激酶磷酸化细胞内的一些蛋白质，这些蛋白质被称为下游信号分子；

3.下游信号分子进一步调控细胞内的基因表达和蛋白质合成，影响细胞的生长和发育。

这个模型只是生长素信号转导复杂过程的一个简化，实际上涉及到了很多复杂的分子互作和调控机制。不管多么复杂，吲哚乙酸与细胞壁上的受体结合是这个过程的关键一步。

相关问题探讨

问题一：吲哚乙酸的受体是否只存在于植物细胞中？

吲哚乙酸的受体不仅存在于植物细胞中，还存在于真菌和一些原生生物中。这些生物的细胞壁结构不尽相同，但是都有类似于植物细胞壁的结构，因此吲哚乙酸的受体也位于它们的细胞壁上。

问题二：吲哚乙酸的受体的结构是什么样的？

吲哚乙酸的受体是一种膜结合蛋白，它的结构包括一个细胞外区域、一个跨膜区域和一个细胞内区域。细胞外区域与吲哚乙酸结合，跨膜区域将它传递到细胞内，细胞内区域则与下游信号分子结合。

问题三：吲哚乙酸的受体可以与其他生长素结合吗？

吲哚乙酸的受体可以与其他生长素结合，包括生长素、赤霉素等。不同的生长素会引起不同的信号转导反应，因此它们的受体也有所差异。

问题四：细胞壁中还有哪些与生长素相关的成分？

细胞壁中还存在一些与生长素相关的成分，比如壁酸、壁酶等。它们可以调节细胞壁的生长和分解，从而影响植物的生长和发育。

问题五：吲哚乙酸受体的研究有什么应用价值？

吲哚乙酸受体的研究对于揭示植物生长和发育的分子机制具有重要的意义。它还可以为植物育种和生产提供一些参考，比如通过基因工程手段调控吲哚乙酸受体的表达，改善植物的生长和产量。

相关拓展：

问：茎段中生长素浓度高利于生根；低利于生芽。但根对生长素更敏感浓度高会抑制。why?

知道书上的知识就行了,这个问题去大学里啃吧!
还是帮你找找吧!
生长素的作用机理
植物激素在分子水平上的作用通常可被划分为三个连续的阶段，即激素信号的感受、信号的转导和最终的响应。
1．生长素受体
IAA具有空间构型，在细胞中存在着IAA受体，从构型上识别IAA。所谓激素受体（hormonereceptor），是指能与激素特异性结合的物质，一般是蛋白质，它能识别激素信号，并且能将信号转化为一系列的细胞内生物化学变化，最终表现出不同的生理效应。关于生长素受体的位置有多种看法，主要有两种：一种认为生长素受体位于质膜；另一种认为在细胞质或细胞核。
2．生长素作用的酸生长学说（Acid-growththeory）
质膜上存在ATP酶-质子泵，生长素作为酶的变构效应剂，与质子泵的蛋白质结合，并使质子泵活化，把细胞质内的质子（H+）分泌到细胞壁去，引起细胞壁环境的酸化，导致一些对酸不稳定的键（如H键）易断裂。在酸性环境中，有些存在于细胞壁的扩张蛋白使多糖间的氢键弱化，细胞壁变软、可塑性增加。由于生长素和酸性溶液都可同样促进细胞伸长，把生长素诱导细胞壁酸化并使其可塑性增大而导致细胞伸长的理论，称为酸-生长学说。
3．IAA活化基因假说
IAA促进核酸和蛋白质的合成。用IAA处理豌豆上胚轴，3天后顶端1cm处的DNA和蛋白质含量比对照增加2.5倍，RNA含量比对照增加4倍。用RNA合成抑制剂放线菌素D处理，则抑制IAA诱导的RNA合成，如用蛋白质抑制剂环已酰亚胺处理时，则抑制蛋白质合成。在IAA刺激细胞生长的同时，必然有新的物质添加到细胞壁中以维持其厚度。应用DNA重组技术，已经克隆了若干受IAA特异调节的基因，即AUX基因（auxin-responsegene）。IAA一方面与受体结合，活化质膜上的ATP酶-质子泵，促进细胞壁环境酸化，增加可塑性，细胞体积增大；另一方面，IAA活化基因，促进核酸和蛋白质的合成，为原生质体和细胞壁的合成提供原料，促进细胞生长。

问：高中生物

植物激素是植物体内合成的对植物生长发育有显著作用的几类微量有机物质。段歼一般都是小分子有机物。也被成为植物天然激素或植物内源激素。它们在植物体内部分器官合成后转移到其它植物器官，能影响生长和分化。在个体发育中，不论是种子发芽、营养生长、繁殖器官形成以至整个成熟过程，主要由激素控制。在种子休眠时，代谢活动大大降低，也是由激渗者素控制的。
最早发现的激素是吲哚乙酸（IAA），这是一种生长素，它是研究最多的一种激素。吲哚乙酸在植物体内普遍存在，是生理活性最强的生长素。
赤霉素（GA）属于双萜化合物。其中GA3被发现得最早、研究得最广泛。
细胞分裂素（CTK）是一类腺嘌呤衍生物。其中玉米素是从高等植物中分离得到的第一种天然细胞分裂素。
以上三种激素主要促进植物生长，而脱落酸和乙烯主要抑制植物生长。
脱落酸（ABA）是一种倍半萜衍生物。
乙烯是化学结构十分简单的不饱和烃。
在五大激素之外，油菜素被认为是第6类激素。这是一类以甾醇为骨架的植物内源甾体类生理活性物质，又称芸薹素。
植物激素的作用机理是这样的。植物体内的激素与细胞内某种称为激素受体的蛋白质结合后即表现出调节代谢的功能。激素受体与激素有很强的专一性和亲和力。有些受体存在与质膜上，与吲哚乙酸结合后改变质膜上质子泵活力握喊冲，影响膜透性。有些受体存在与细胞质和细胞核中，与激素结合后影响DNA、RNAH和蛋白质的合成，并对特殊酶的合成起调控作用。

问：吲哚乙酸能被双缩脲试剂鉴定吗

含肽链的物质可用双缩脲试剂鉴定，由于A项中的雄性激素属于脂质、B项中的维生素D属于脂质、D项中的生长素是吲哚乙酸，所以此三者不能用双缩脲试剂鉴定；C项中的胰岛素、生长激素和突触后膜上的受体均含

问：***可以服醋酸甲羟孕酮片吗？

是药就有三份毒
而且那副作用很大
给你点资料把
全球有80%的女人和你一样每月被***困扰，而且其中超过50%和你一样属于找不出原因，也无法彻底根治的原发性***。你更没想到的是，原来你们完全不必那么“痛”，可以动员全身解救“***”。
2/***（dysmenorrhea），系指经期前后或行经期间，出现下腹部痉挛性疼痛，并有全身不适，严重影响日常生活者。分原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性***，也称功能性***。继发性***则指***官有明显病变者，如***内膜异位症、盆腔炎、***等。
3/经期应注意保暖，忌寒、凉、生、冷刺激，防止寒邪侵袭；注意休息、减少疲劳，加强营养，增强体质；应尽量控制剧烈的情绪波动，避免强烈的精神刺激，保持心情愉快；平时要防止房劳过度，经期绝对禁止性生活。
4/原发性***的诊断，主要在于排除继发性***的可能。应详细询问病史，注意疼痛开始的时间、类型及特征。根据：①初潮后1～2年内发病；②在出现***血或在此之前几个小时开始痛，疼痛持续时间不超过48～72小时；③疼痛性质属痉挛性或类似分娩产痛；④妇科双合诊或***诊阴性。可得出原发性***之诊断。
继发性***的诊断反复盆腔炎症发作史、***周期不规则、***过多、放置宫腔节育器、***等病史有助于继发性***之诊断。
通过双合诊及三合诊，可发现一些导致***之病因，如***畸形、***肌瘤、卵巢***、盆腔炎块等。***诊扪得***骶骨韧带结节状增厚，对早期诊断***内膜异位症尤为重要。
其他检查：如血沉、***细菌培养、B超盆腔扫描、***输卵管造影、诊断刮宫，最后应用宫腔镜、腹腔镜检查可及早明确***之发病原因。宫腔镜检查可发现刮宫时遗漏的细小病灶，如小肌瘤、息肉、溃疡等，而提供有价值的诊断依据，可在诊刮之后进行。
5/原发性***
（一）一般治疗：进行体育锻炼，增强体质。平日注意生活规律，劳逸结合，适当营养及充足睡眠。重视***生理的宣传教育，通过解释说服，消除***恐惧、焦虑及精神负担。加强经期卫生，避免剧烈运动、过度劳累和防止受寒。
（二）抑制排卵：如***愿意控制生育，则口服避孕片（复方炔诺酮片或复方甲地孕酮片）为治疗原发性***的首选药物。应用口服避孕药物，90%以上症状可获得缓解，可能由于内膜生长受到抑制，***量减少，PG量降到正常水平以下导致***活性减弱。治疗可试服3～4个周期，如疗效满意，可继续服用；如症状改善不明显，可适当加用PGs合成抑制剂。由于要在整个***周期用药，而发生效应仅在周期末1～2天，除非需要同时避孕，一般不受***欢迎。
（三）前列腺素合成抑制剂（PGSI）：对不愿避孕的***，则宜选择PGSI，它抑制内膜的PGs合成，显著降低***收缩的振幅和频度，但不影响垂体—卵巢轴功能，也不会发生像口服避孕药那样的代谢性副反应，只要在疼痛发作前开始服用，持续2～3天即可，为其最大优点。但须试用一个阶段，来确定每个人疗效最满意的药物种类及最适宜的剂量。试用调整阶段有时可长达半年。
常用的PGSI按其化学结构可分：①吲哚吲唑类：如消炎痛、炎痛静（benzyrin）：25mg，日服3～6次或50mg，日3次；②灭酸类：甲灭酸，商品名朴湿痛（ponstan），初次剂量500mg，以后250mg，6～8小时1次，氯灭酸，商品名抗炎灵，氟灭酸，初次剂量400mg，以后200mg，6～8小时1次；③苯丙酸衍生物：对异丁苯丙酸，商品名布洛芬（ibuprofen），400mg，日4次，甲氧萘丙酸钠盐，商品名萘普生（naproxan），首次剂量500mg，以后250mg，6～8小时1次；④保泰松类：保泰松或羟基保泰松，首次剂量200mg，以后100mg，6～8小时1次。
上述4类药物都能很快吸收，在行经的头48小时内服用即可，但因***来潮时间常有差异，一般宜在应届***的前3天给药，以保证疗效，缓解率在70%左右。如将上述药物更换使用，有效率可达9%。有消化道溃疡及对上述药物过敏者禁忌。副反应较轻微，多数均能耐受。其中只有消炎痛肠道反应发生率较高，还可发生头晕、疲乏虚弱感、头痛等症状，以致治疗中途停药者甚多。灭酸类或苯丙酸衍生物一类药物，尤其甲氧萘丙酸作用持续时间长，其钠盐在血中迅速达到高值，因而发生作用快，副反应也小，为目前临床最多选用之药物。
PGSI用量较大时，偶尔出现较严重副反应，故应注意，必要时停止用药。已知副反应有：①胃肠道症状：消化不良、烧心、恶心、腹痛、***、呕吐、腹泻及由于消化道出血所致的黑粪症；②中枢神经症状：头痛、头昏、晕眩、视力模糊、听力障碍、烦躁、抑郁、倦怠及嗜眠；③其他症状：皮疹、水肿、支气管痉挛、液体潴留、肝肾功能损害（转氨酶升高、黄疸、蛋白尿、血尿）。
（四）β-受体兴奋剂：通过兴奋肌细胞膜上β受体，活化腺苷酸环化酶，转而提高细胞内cAMP含量。一方面促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强Ca++的结合；另一方面抑制肌凝蛋白轻链激酶活性，导致***肌松弛，***得到迅速缓解，但同时有增快心率、升高血压之副反应。
近年临床应用单独兴奋***β2受体之药物，副反应显著减少。常用的β2受体兴奋剂有：羟甲异丁肾上腺素，商品名舒喘灵（sulbutamol）及间羟异丁肾上腺素，商品名间羟舒喘宁（terbutalin）。给药方法有口服、气雾吸入、皮下、肌肉注射及静脉给药等。
在剧烈疼痛时宜用注射法：舒喘灵0.1～0.3mg，静注或间羟舒喘宁0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小时1次。中、轻度疼痛可口服，舒喘灵2～4mg/6小时或间羟舒喘宁2.5～5mg/8小时，亦可气雾吸入0.2～0.25mg，2～4小时1次。以气雾吸入较好，因用药量少而起效迅速。气雾吸入时应注意：①首先大口把气呼完；②开始深吸气时把药液吸入；③吸气完摒气3～4秒钟；④然后卷唇将气慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可维持4～6小时。但一般反映β受体兴奋剂疗效不太满意，且仍有心悸、颤抖等副反应，因而未能被普遍采用。可是气雾法应用方便、作用迅速，仍可一试。
（五）钙通道阻滞剂：该类药物干扰Ca++透过细胞膜，并阻止Ca++由细胞内库存中释出而松解平滑肌收缩，为心血管疾病治疗上的一项重要进展。应用硝苯啶（Nif***ipine，尼福地平），商品名：心痛定、利心平20～40mg治疗原发性***。给药后10～30分钟***收缩减弱或消失，肌肉收缩振幅、频率、持续时间均下降，基础张力减少，同时疼痛减轻，持续5小时，无特殊副反应。
（六）维生素B6及镁—氨基酸螯合物：利用维生素B6促进镁离子（Mg++）透过细胞膜，增加胞浆内Mg++浓度之作用，来治疗原发性***。每日量200mg，4周后可见红细胞镁含量显著增加。亦可与镁—氨基酸螯合物合用，每种各100mg，日服2次，治疗4～6个月，***的严重程度及持续时间均呈进行性下降。
（七）棉酚及中成药：醋酸棉酚20mg，日服1次，连用3～6个月，治疗原发性***疗效可达95%以上。但可能产生明显副反应，如乏力、心悸、恶心、水肿、头晕、潮热、厌食、渗透性腹泻等，严重的还可发生血小板减少，低钾血症等。中成药有桂枝茯苓丸或桃仁承气汤，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，连续30天。有人报道缓解率可达80%，未发现有消化道症状及皮疹等副反应。
继发性***
继发性***之治疗原则是针对引起***的病变进行特异性治疗。
因宫腔节育器所致之***，可应用PGs合成抑制剂治疗，在缓解***的同时又可减少***量。近年有带孕酮的节育器，可使***血中PGs含量下降，以缓解***严重程度；对疗效仍不显著的***宜取出节育器、改用其它避孕措施。
6/原发性***一般均认为应归咎于以下几种原因：内膜管型脱落（膜性***）、***发育不全、***屈曲、颈管狭窄、不良体姿及体质因素、变态反应状态及精神因素等。
继发性*********经双合诊发现盆腔器官有病变者为继发性***。常由于局部异常体征尚不明显时误诊为原发性***，因而对***开始于初潮后3年以上者，应考虑继发性***之可能，应进一步检查。
青年女性继发性***之常见原因为***内膜异位症，它与原发性***症状极相似。如果***有进行性***或内膜异位症家族史（母或姐妹中有患此病者），应早作腹腔镜检查以明确诊断，及早进行保守性手术治疗，以保存生育能力。
继发性***病因有：先天性***畸形（包括双角***、中隔***、残角***、***横隔等）、盆腔炎症、***腺肌病、***肌瘤、***息肉、***粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿及盆腔瘀血综合征等。
除***外，***期伴有体温升高者应考虑盆腔炎。带宫腔节育器***者占带器妇女的5%左右。如无感染情况，***发生原因可能是节育器刺激内膜，PGs释出过多导致***肌肉收缩过强所致。
***畸形、生殖道下段完全阻塞之***，可出现周期性下腹部疼痛，初潮年龄已过仍无***来潮，而其他第二性征发育情况正常。周期性下腹疼痛乃继发于生殖道积血，一般在***发育开始后2～3年内出现。生殖道畸形阻塞、***闭锁及***横隔，通过妇科检查很易得到诊断。而如融合缺陷形成一侧生殖道阻塞、对侧通畅者则较难诊断，如未分离之双***、一侧***盲端或有一与***不相通的残角***，这类***有渐渐加重的***史，扪诊可触得肿块，易误诊为***囊肿或卵巢***。
腺肌病、内膜息肉及***肌瘤均较罕见于青春期少女。由这类病变诱发之***常在25岁后出现，疼痛类型不定，疼痛持续时间较长。
7/（一）***肌肉收缩的分子生物学：肌肉的基本功能单位是肌原纤维，由肌凝蛋白（或称肌球蛋白，Mosin）和肌动蛋白（或称肌纤蛋白，Actin）所组成，两者相对活动即形成肌肉的收缩，是谓肌肉收缩的滑行学说。此外还有一种重要的调节蛋白称调钙素（Calmodulin），肌肉在静止状态时，调钙素阻碍肌凝蛋白与肌动蛋白之间的联结。当神经冲动传导到肌肉时，细胞内肌质网的膜蛋白发生构型改变，对钙离子（Ca++）通透性大大增加，贮存在肌质网内的Ca++大量释出；当胞浆内Ca++浓度升高至一定程度即与调钙素结合，使调钙素自身发生构型变化，与无活性的肌凝蛋白轻链激酶结合形成有活性的复合物。通过ATP水解，促使肌凝蛋白轻链磷酸化，引起肌凝蛋白与肌动蛋白的结合，两者之间发生相对活动即表现出肌肉收缩现象。
神经冲动停止，肌质网膜蛋白对Ca++通透性降低，胞浆中的Ca++通过肌质网的Ca泵（具ATP酶ATPase，adenosinetriphosphatase活性的蛋白质）输回肌质网贮存；当Ca++浓度恢复到收缩前时，调钙素与肌凝蛋白轻链激酶分离。另有一种磷酸酶将肌凝蛋白轻链上的磷酸根分开，使肌凝蛋白轻链去磷酸化；而肌凝蛋白轻链激酶本身在依赖cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化，明显降低了对调钙素的亲和力，从而平滑肌又恢复到松弛状态。
除Ca++与调钙素外，在细胞水平上调节肌凝蛋白轻链激酶功能的还有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性，一方面又促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强与Ca++的结合和贮存，以降低胞浆Ca++浓度。通过兴奋β-肾上腺素能受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量提高，故肾上腺素能神经参与平滑肌松弛的机制。
平滑肌的收缩与松弛之间的平衡，主要取决于有活性的肌凝蛋白轻链激酶的水平，此酶的活性是由细胞内Ca++浓度所决定的。
ATP经ATP酶水解释出磷酸及能量，是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接来源。ATP酶需要镁离子（Mg++）的活化，因而Mg++可通过活化ATP酶而消耗ATP，使***肌松弛。当Mg++达到1.6～3mmol/L（3.2～6mEq/L），***肌层基础张力显著下降，收缩振幅及频率明显减少。
前列腺素（PGs）在平滑肌收缩中也占重要位置，它作为Ca++载体，以增加Ca++通过肌细胞膜的返流量及促使肌质网库存Ca++的释出，提高细胞内Ca++浓度。PGs还可抑制腺苷酸环化酶，阻断cAMP形成，从而肌质网膜蛋白磷酸化下降，减少与Ca++结合，最后导致胞浆Ca++增加，触发肌原纤维的收缩。
（二）前列腺素（PGs）的周期性改变：PGs与一般内分泌腺的激素不同，它不是由某个专一的内分泌腺所合成，并贮藏在库存中需要时释放，通过血循环作用于靶器官；它在机体需要时通过神经或激素影响，在局部释出前体花生四烯酸，即时合成、释放并发挥作用。因此是一种局部激素。只有PGI2，不像其他PGs在肺中很快代谢。它可作为一种循环激素起作用。
***的PGs主要来源于内膜，***内膜细胞中的溶酶体受各种刺激而释出磷脂酶A2（PLA2），通过PLA2的催化作用，与细胞膜上磷脂相结合的花生四烯酸被游离出来。作为合成PGs的前体，启动了PGs的生物合成，主要是PGF2α的形成。近年有人报道，在***周期中内膜内的PGF浓度与***静脉血中17β-雌二醇（E2）浓度的对数值呈线性相关，而PGE在***周期中的浓度基本恒定。从实验得知E2能促进细胞内溶酶体的形成，尤其在孕酮（P）作用的协同下，内膜间质细胞内有大量溶酶体发育。由于PLA2在溶酶体内的积聚，一旦溶酶体退化，PLA2释放，就有更多花生四烯酸游离而促使PGs的合成。
人类***内膜中PGs含量，在增生早期PGF2α及PGE2值接近，随着***周期进展，两者含量渐渐增多，及至排卵后PGF2α值持续升高，***期达峰值，为增生早期的6倍，明显大于PGE2值，因此PGF2α是黄体期及***期内膜最主要的PGs。
PGs合成虽然在内膜，可是PGs受体主要在肌细胞。体外实验提示：PGs对人体***肌的作用与PGs剂量有关，并随***周期的时间而不同。PGE2使***肌松弛，而PGF2α促使肌肉收缩，振幅增大，频率增多，在***前期这一作用更为显著。在体试验，给予正常非***女静注或宫腔注入PGF2α，可引起下腹部轻度痉挛性疼痛。应用一根特氟隆制的、带有微型压力传感器的导管，经***颈放入宫腔，通过测宫腔内压力变化以记录***肌层的收缩，可见***肌基本张力（静态压力）增大，宫腔压力增高，收缩频率增多。
PGs对***内膜血管亦有重要影响，PGF2α可引起***内膜螺旋动脉收缩而导致内膜***期改变，最后内膜剥脱和排出；而PGE2却起血管扩张作用。PGI2是一强有力的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂，提示它可涉及******动力学的调控，并能控制妊娠***肌条的自律性收缩，降低PGF2α诱导的肌紧张度。血栓烷（TXA2）主要来自血小板，有较强的***收缩作用，***期间TXA2含量极高，以加强***收缩，防止***过多。***期PGF2α与PGE2、PGI2、TXA2的平衡决定了***量的多少和***的严重程度。
（三）***与前列腺素（PGs）的关系：应用微型压力传感器测量******的***腔内压，同时测定局部***血流量，发现有4项主要异常：①***肌层静止状态时，宫腔基础压力＞1.33～6.67kPa（＞15～50mmHg），而正常情况＜1.33kPa；②***收缩时宫腔压力升高，＞16～20kPa（＞120～150mmHg）；③收缩频率增多，10min内＞5次；④收缩不协调，节律紊乱，并导致***血流量减少和缺O2而致***剧痛。收缩间隙血流量增加，疼痛减轻。给***静注250mgβ2受体兴奋剂—间羟舒喘宁（间羟叔丁肾上腺素），***收缩消失，局部血流显著改善，疼痛完全缓解。由此可见，原发性***的共同特点是***肌层活性过强，由于过度收缩引起***局部缺血。
8/原发性***常发生于有排卵***，因此一般在初潮后头1～2年尚无症状或仅有轻度不适。严重的痉挛性疼痛多发生于初潮1～2年后的青年妇女。如一开始出现规律性***或迟至25岁后发生痉挛性***，均应考虑有其他异常情况存在。
***大多开始于***来潮或在***出血前数小时，常为痉挛性绞痛，历时1/2～2小时。在剧烈腹痛发作后，转为中等度阵发性疼痛，约持续12～24小时。经血外流畅通后逐渐消失，亦偶有需卧床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股内前侧。约有50%以上***伴有胃肠道及心血管症状。如恶心、呕吐（89%）、腹泻（60%）、头晕（60%）、头痛（45%）及疲乏感（85%）。偶有晕厥及虚脱。
原发性***常在分娩后自行消失，或在婚后随年龄增长逐渐消逝。
9/病史不典型、盆腔检查不满意者，宜作B超扫描。盆腔检查无阳性体征，应用避孕药物或PGs合成抑制剂，有疗效者可诊断原发性***。如用药5～6个周期无效，则宜进一步作腹腔镜或宫腔镜检查，以排除***内膜异位症、粘膜下肌瘤等器质性病变。