白粉菌防治方法

中科院遗传与发育生物学研究所研究员高彩霞团队和中科院微生物研究所研究员邱金龙团队用多重“基因剪刀”，实现了对小麦重要感病基因序列的精准操控，获得了既高抗白粉病又高产的新材料。相关研究2月10日发表于《自然》。这意味着，号称小麦三大病害之一的白粉病终于被我国科学家“拿下”。

“另一只靴子”落地

据农业农村部统计，我国每年受白粉病影响的小麦面积达到1亿亩左右，重病田甚至会减产40%。将这一严重威胁粮食安全的真菌“缉拿归案”，是很多育种专家的梦想。

目前，分子育种家都是通过抗性基因帮助作物抵抗白粉病。但就像病毒预防一样，这种途径不具有广谱性和持久性，很容易随着白粉病新小种的出现而失去效用。

病原菌的成功侵染需要利用植物感病基因，能否通过阻断这个病害与植物连接的“桥梁”来获得广谱持久的抗性呢？

这是科学家想做但又不敢去做的一件事，因为感病基因的敲除具有两面性：抗病的同时，也会影响植物生长。

科学家很早就知道MLO是小麦的感病基因，但由于普通小麦是异源六倍体，MLO基因有3个拷贝，几乎不可能通过天然突变方式同时敲除这3个基因。2024年，合作团队利用“基因剪刀”定向敲除MLO的3个拷贝，不出所料地获得了对白粉病具有广谱持久抗性的小麦新材料。

不过，这个故事还有后续——正如在其他多种植物中观察到的一样，研究团队发现敲除感病基因MLO的小麦出现了一定程度的负面表型，如早衰、植株变矮、产量下降等，限制了其在生产上的广泛应用。

对此，研究团队选择迎难而上。

这个与众不同的材料让高彩霞坚信，感病基因突变抗病并非“死胡同”，“沿着这条路走一定能够做成”。

现在，经过八年协力攻关，“另一只靴子”终于落地。在发表于《自然》的新研究中，他们解开了Tamlo-R32突变背后的秘密，克服了感病基因MLO突变引起的负面表型，实现了抗病高产“鱼与熊掌”的兼得。

层层推进破悬疑

但这做起来并不容易。

普通小麦基因组十分庞大，是人类基因组的5倍、水稻基因组的40倍。其序列重复性相当高，基因组结构极为复杂。

一开始，由于小麦基因组数据并不完善，研究团队只能通过一系列漫长的传统遗传学实验进行分析，最终确定在小麦3个染色体组A、B、D中，A和D基因组上都存在预期的突变。

“只有这两个基因组发生改变，还不足以抵抗白粉病，所以B基因组上一定有问题。”高彩霞说，受限于当时的基因组数据，研究团队在这个问题上探索了4年始终未能解决。

直到2024年，借助新完成的小麦基因组重测序数据和染色体精细图谱，这个“暗箱”终于被打开了。

让研究团队吃惊的是，Tamlo-R32突变体的B基因组上竟然发生了高达304Kb（超过30万DNA字母）的大片段删除——这导致该突变体的染色体三维结构被改变，使上游基因TaTMT3（与糖转运蛋白相关）表达水平上升，进而克服了感病基因MLO突变引起的负面表型，最终实现了抗病和产量的“双赢”。

正是基于这些核心技术，研究组通过叠加使用“基因剪刀”，在敲除MLO感病基因的同时，删除了TaMLO-B附近的大片段DNA，从而成功将这一抗病高产优异性状引进到我国多个小麦主栽品种中。

至此，研究团队终于讲完了利用感病基因进行小麦抗病育种的故事。回顾其中的挑战，高彩霞有些风轻云淡地说：“我们知道路就在那里，只要坚持不懈就一定能够到达。”

这个历经“八年抗战”取得的研究成果获得了审稿人的一致好评。多位审稿人表示这项研究“具有很大应用潜力”。其中一位审稿人指出：“这项工作在探索没有负面效应的抗病小麦育种上迈出了重要一步。”

在2024年和2024年于北京和河北赵县进行的大田试验中，联合团队进一步证明了新种质资源的可靠性：常规MLO突变体造成的株高矮化在10%左右，产量降低16%左右；而新突变体具有超出或至少保持与亲本一致的产量。

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来源：中国科学报