小麦条锈病抗病育种

小麦条锈病是一种常见的小麦病害，严重影响着小麦的产量和质量。抗病育种是解决小麦条锈病问题的有效途径之一。本文将围绕小麦条锈病抗病育种展开探讨。

一、小麦条锈病简介

小麦条锈病是由条锈菌引起的小麦病害，其病原菌主要分为黄条锈菌和黑条锈菌两种。黄条锈菌在我国北方地区较为常见，而黑条锈菌则主要分布在我国南方地区。

小麦条锈病的发病期主要集中在小麦拔节至抽穗期，其症状为小麦叶片表面出现条状、***或黑色的锈斑，严重时会导致小麦叶片干枯、凋萎，严重影响小麦的产量和质量。

二、小麦条锈病抗病育种

小麦条锈病抗病育种是指通过选育抗病品种、筛选抗病材料等方式，提高小麦对条锈病的抗性，从而减少小麦条锈病的发生和危害。

目前，小麦条锈病抗病育种主要采用两种方法，一种是经典育种方法，另一种是分子育种方法。

经典育种方法是指通过选育优良品种、材料，进行杂交、后代选择等手段，最终获得抗病品种的过程。这种方法的优点是技术成熟、操作简单，但缺点是效率较低、周期长。

分子育种方法是指利用分子标记技术筛选抗病基因，通过基因重组、转化等手段，将抗病基因导入小麦中，从而获得抗病品种的过程。这种方法的优点是效率高、周期短，但缺点是技术难度较大、成本较高。

三、小麦条锈病抗病育种存在的问题

虽然小麦条锈病抗病育种已经取得了一定的成果，但仍然存在一些问题：

问题一：抗病品种的抗病性不稳定

目前，小麦条锈病抗病品种的抗病性存在不稳定性，容易因环境、病原体等因素而失去抗病性。

问题二：抗病品种的单一性

目前，小麦条锈病抗病品种的抗病基因单一，容易被病原体克服，从而失去抗病性。

问题三：抗病品种的适应性不强

目前，小麦条锈病抗病品种的适应性较差，容易受到环境、气候等因素的影响，从而影响其生长和产量。

四、小麦条锈病抗病育种的未来发展方向

为了解决小麦条锈病抗病育种存在的问题，未来发展方向主要包括以下几个方面：

方向一：多基因抗病品种的选育

未来，应该加强对小麦条锈病抗病基因的研究，筛选多基因抗病材料，通过基因重组等方式，获得多基因抗病品种，从而提高小麦对条锈病的抗性。

方向二：抗病品种的多样化

未来，应该加强对小麦条锈病抗病品种的多样化研究，通过交叉育种等方式，获得多样化的抗病品种，从而提高小麦对条锈病的抗性。

方向三：抗病品种的生态适应性研究

未来，应该加强对小麦条锈病抗病品种的生态适应性研究，从而提高小麦抗病品种的适应性，降低环境、气候等因素对其生长和产量的影响。

方向四：小麦条锈病的综合治理

未来，应该加强对小麦条锈病的综合治理，采用生物、化学、物理等多种手段，从而降低病害的发生和危害。

小麦条锈病抗病育种是解决小麦条锈病问题的有效途径之一。未来，应该加强对小麦条锈病抗病品种的研究和选育，从而提高小麦对条锈病的抗性，降低病害的发生和危害。

相关问题：

问题一：小麦条锈病的传播途径是什么？

小麦条锈病的传播途径主要有风、水、昆虫等。

问题二：小麦条锈病的防治措施有哪些？

小麦条锈病的防治措施主要包括选用抗病品种、加强田间管理、合理使用农药等。

问题三：小麦条锈病抗病品种的选育周期长吗？

小麦条锈病抗病品种的选育周期较长，一般需要5-10年左右。

问题四：小麦条锈病的发病期是什么时候？

小麦条锈病的发病期主要集中在小麦拔节至抽穗期。

问题五：小麦条锈病的症状是什么？

小麦条锈病的症状为小麦叶片表面出现条状、***或黑色的锈斑，严重时会导致小麦叶片干枯、凋萎。

相关拓展：

小麦条锈病及其防治（商鸿生著书籍）释义：

《小麦条锈病及其防治》系统介绍了小麦条锈病的基本知识和主要研究成果，主要内容包括：病原菌、症状、生理病变、周年发病过程、大区流行规律、病原菌生理小种、品种抗病性，抗病性鉴定，抗病育种，持久抗病性，病情调查，预测预报以及防治技术等方面内容，还重点分析了条锈病间歇式大流行的成因和相关对策。条锈病是我国小麦最重要的病害和主要防治对象。

问：抗病育种是怎么样的？

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徐雍皋

通过引种、选种或杂交育种等手段，选育出高产抗病的新品种。利用抗病品种防治病害是最经济、有效和安全的措施，在现代农业科学中，随着对遗传学研究深入以及农业生物技术的开发，抗病育种具有广阔的发展前景。但并非所有病害都可以培育出抗病品种，许多病害还需采用其他防治技术进行控制。

简史

1880年英国选种家J.克拉克（JameClark）用马铃薯品种早玫瑰和英国胜利杂交，培育出抗晚疫病的新品种马德波特和沃皮特。1895～1905年N.A.奥顿（N.A.orton）在病田采用单株测定方法，选育出10个棉花抗枯萎病的品种里乌斯（Rives）、申脱威尔（Centerville）和狄克（Dixie）等。1900年孟德尔遗传规律重新发现，开始有目的地选育抗病品种。1905年R.H.比芬（R.H.Biffin）在研究小麦条锈病时，用抗病品种和感病品种杂交，其F2出现3∶1分离，孟德尔遗传学说首次在抗病育种上获得证实。1909年N.A.奥顿用远缘杂交的方法，在F2和F3连续选择，选出抗萎蔫病的食用西瓜新品种胜利者。1916年美国E.C.斯塔克曼（ElvinCharlesStakman）根据小麦杆锈菌对小麦品种致病性的差异，提出划分病原物不同生理小种的概念。20世纪20年***始，大批具有专化性的抗病品种相继出现。1946年美国H.H.弗洛尔（H.H.Flor）通过对亚麻锈病的研究提出“基因对基因”学说，即在寄主中有一控制抗病性的基因，在病原物中相应地有一控制致病性的基因。1963年南非J.E.范德普朗克（J.E.Vanderplank）提出抗病性分为垂直抗病性和水平抗病性。垂直抗病性品种对病原物生理小种具有高度专化性，当优亩乱势小种的组成发生改变时，垂直抗病性品种就丧失其抗病性。水平抗病性品种对生理小种无专化性，对多个生理小种均有抗病性，抗病性表现稳定。针对专化抗病性容易丧失的问题，美国R.A.罗宾逊等提出选用多系品种等措施，稳定垂直抗病性。

抗病品种选育

搜集各种抗源，通过杂交等途径，并经抗病性鉴定，选育出符合抗病要求的品种。

抗源搜集

根据选育目标，搜集具有垂直抗性或手巧水平抗性材料，以及远缘的、野生的各种抗病材料，供作选配亲本，如100多年前英国利用马铃薯野生种与栽培种杂交，培育出抗晚疫病的品种。育种材料采用人工接种病原菌，或在病区自然诱发病害的方法，进行抗病性鉴定。育出的抗病品种必须具备高产或优质的特性。根据寄主与病原物的相互作用及基因对基因学说，寄主中存在小种专化抗病性与非小种专化抗病性两类抗病性，病原物中存在毒力和侵袭力两类致病性，在小种专化抗病性与毒力组成的系统中，品种与病原物都具有专化性，其遗传受主效基因控制，可以培育出高抗或免疫品种，而非小种专化抗病性与侵袭力组成的系统中，虽也存在抗病性，但多为水平抗病性，抗性不强，无免疫品种，高抗品种则难于培育。针对专化抗病性容易丧失的问题，在培育专化抗性品种的迅薯档同时，着重培育多系品种，聚合品种，以及水平抗病性、耐病性等品种。

选育途径

抗病品种选育途径，分为引种、系统选育、杂交育种及引变等。

引种

包括引入抗性材料（抗源）和抗病良种。当本地区栽培品种对某一病害或某些生理小种缺乏抗源或某种抗病基因时，从外地或外国引入抗源，用作杂交亲本；从外地、外国引入抗病良种直接利用或经驯化选育后应用，以控制当地病害的流行。如从日本引入抗病毒病的油菜品种早生朝鲜，从美国引入抗烟草黑斑病的牛津1号和抵字101，从意大利引入阿夫、洛夫林等抗锈小麦品种，从斯里兰卡引入抗稻白叶枯病的BG-90-Ⅱ品种等。

系统选育

在引入品种、杂交后代和引变群体中，利用遗传异质性，选择抗病的单株、单铃、单穗、单个块根或块茎、单个芽变后的枝、茎、蔓等，多年在田间种植并进行抗病性鉴定，通过选择和培育，最后育出抗病的群体。如从感稻瘟病的南特16号品种中选出抗白叶枯病和穗颈稻瘟病的矮南早1号，从岱字棉中选育出高抗枯萎病的52-128、抗病洞庭棉等，江西万年县从感小麦赤霉病的南大2419中，选育出中抗赤霉病的万年2号品种等。由于田间植株抗病性的异质性存在比例低，如棉花角斑病感病品种中只存在0.01%～0.35%的抗病单株，在严重感病的普通烟草中，仅有0.001%～0.006%的抗烟草花叶病毒（TMV）单株，因此需要在大群体普遍发病时，才能有效地选择抗病单株。

杂交育种

通过有性杂交，使基因重组，创造抗病新品种。选择抗病亲本进行杂交，其子代容易选出抗病性强的株系；选择多抗性亲本或用多个抗病亲本杂交，使多个抗性基因合理配合，容易育成多抗性的品种；地理上远距离的亲本及野生材料中的抗源，具有不同的生态型或血缘型，子代中可以产生较多的变异，增加选择机率。杂交育种分为品种间杂交、回交和远缘杂交等。

品种间杂交

选择两个或几个育成的品种，或一个或几个综合性状优良的品种，与抗病品种配合杂交。

稻、麦等自交作物采用系谱法或集团法，F1不进行人工接种，以避免阴性遗传，F1发生感病现象而得不到种子。F2开始选择抗病性状好的单株，注意以选择类型为主，不要淘汰过甚，否则丧失抗病单株太多，影响由数量遗传控制的抗病性的获得。F3或F4开始严格选择抗病和农艺性状合乎目标的单株，选择数量应加以控制。F4开始进行株行比较，选择比较纯的株行，混合脱粒后供作F5小区产量预测圃的材料。预测圃中选的株系，进入品比试验，品比试验中选的材料，进入大区或区域试验，区域试验中选的品系，进入生产示范和繁殖。

玉米等异交作物，群体中个体间差异很大，每个个体几乎为一个杂合体，因此在杂交前选择抗病或耐病的个体先自交若干代后，再与农艺性状优良的自交系配合，选得抗病和优良农艺性状的杂交种。

水平抗性品种选育采用复合杂交和聚合杂交等方法。复合杂交是将数十个品种配成组合，相互杂交，其F2种子混合种植，通过早代自然选择和晚代人工选择，最后选出具有水平抗性的新品种。或将数十个农艺性状优良，水平抗性较强的品种，隔行去雄，令其随机杂交，去雄行种子收获后，再混合播种和隔行去雄，继续使其随机杂交，如此连续随机杂交3～4代，获得***种子自交繁殖成大群体。聚合杂交是选用一个适应性强，但抗病性需要改良的品种，与几个抗病性优良的，但适应性差的品种作各种配置的聚合改良，最后育成一个适应性强的抗病品种。

回交

选择一个综合性状优良的品种作轮回亲本，与一个具有抗某些病原物或生理小种的亲本回交，获得***后，再与轮回亲本多次回交，最后得到具有轮回亲本性状和抗某病原物或生理小种的新品系，如多系品种的选育。在多抗品种选育中，可在回交程序中，用一个适应性强的亲本与几个抗性基因通过聚合回交，育成综合性状好的多抗品种。

远缘杂交

选择由于地理环境和遗传隔离或其他原因形成的不同属、种、亚种及其野生种和近缘种内的抗病类型，与栽培种杂交，其***的抗病性较品种间杂交的强而持久，常能兼抗多种病害。如马铃薯野生种与栽培种杂交，育出抗晚疫病和早疫病的***，利用二粒小麦、硬粒小麦、提莫非维小麦的抗锈性，与普通小麦杂交，育成许多抗叶锈病和秆锈病的***。

有些野生种和近缘种、与栽培种杂交，F1常***或难孕，通过桥梁寄主获得***或衍生种，再与栽培种杂交和回交，可以得到克服。

远缘杂交与回交结合，选择一个综合性状优良的栽培种作轮回亲本，与远缘种杂交，再多次回交，最后选出所需的品系。

人工诱变

用X射线、γ射线、中子、紫外线、激光、超声波、秋水仙素、芥子气、环氧乙烷等物理和化学诱变剂，单独或综合处理植物种子、花粉、合子营养体的分生组织等材料，引起染色体断裂、基因点突变或染色体重组等，诱发新的抗病基因、打破抗病基因与不良性状基因的连锁、或改良抗病材料的不良性状等，如通过人工诱变，育成抗稻瘟病的浙辐802，抗小麦条锈病的鄂麦6号，抗大斑病的玉米雄性***系双26A等。人工诱变的抗病突变基因出现频率很低，如水稻M2抗稻瘟病的植株出现频率为7×10－4，小麦M2抗条锈病的植株出现频率为10－4，因此需用较大的群体。人工诱变的M1，多数为隐性突变或微突变，M2尚未修正和复原，因此在M3接种鉴定，再选择需要的抗病材料。

抗病体细胞克隆是选择单倍体细胞，或由植株叶片等组织诱导的愈伤组织的单个体细胞，小的细胞团，或经酶处理获得的原生质体，培养成愈伤组织，经化学或致病毒素诱变处理，产生抗病突变体，成为抗病体细胞（或原生质体）无性繁殖系，最后育成抗病品种。用抗病体细胞克隆方法，已获得抗甘蔗霜霉病的甘蔗品种，抗小麦叶枯病的小麦品种及抗烟草野火病的烟草品种等。

体细胞杂交

用叶肉组织，经处理分离出原生质体；用硝酸钠、高pH、高Ca2＋聚乙二醇（PEG）或通电等刺激，诱发异核体。不同质的异核体引起膜融合，或局部产生细胞质桥，引起细胞质结合，形成细胞质***细胞，并分裂成愈伤组织团，最后选择抗病的***，再生成植株。

抗病性鉴定

通过不同途径选育出的材料，须经过抗病性鉴定。鉴定程序有：选择致病菌的代表性菌株，培养成接种体，接种寄主，诱发病害，按照抗病性等级标准，确定抗病性程度。其鉴定方法，有直接鉴定法和间接鉴定法。

直接鉴定法

病原物接种寄主，直接从寄主的发病程度确定抗病性。植物的成株期和苗期是抗病性鉴定的主要时期。大多数成株期发病的植物，在成株期鉴定，仅苗期发病或以苗期受害为主的病害，在苗期鉴定。发生在成株期的病害，其成株期与苗期的抗病性相关性显著的，可以在苗期鉴定。有时可采用离体鉴定，即剪取植物的部分枝、叶、分蘖等组织，离体培养，人工接种，保持光照和温湿度条件，根据离体组织的病情，确定抗病性。离体鉴定用于局部组织细胞反应及潜育期短的病害，离体组织的抗病性和田间鉴定的抗病性，要求高拟合率。直接鉴定通常有田间鉴定和温室鉴定等。

田间鉴定

设立田间病圃，分为天然病圃和人工病圃。天然病圃选择在该病的常发区、老病区或流行基地，不作人工接种及提供诱发条件，依靠自然条件发病。人工病圃选择地势、土质、气候条件等利于该种病害发生的场所，进行人工接种、***保湿及提供隔离措施等。设置对照和重复。田间鉴定的抗病性表现全面和真实，多年多点田间鉴定，能反映抗病性的变化规律。但田间鉴定由于受自然环境影响较大，难于进行单因子分析，各次鉴定结果差异较大。

温室鉴定

温室不受季节限制，可以加速鉴定进程，便于控制，可用于多个小种或危险性病原物鉴定。但温室光照，温湿度等与自然界有差异，影响抗病性表现，鉴定规模较小。

气候室、生长箱鉴定

人工气候室、植物生长箱鉴定抗病性，其光照、温度、湿度及气流速度等可按需要调控，能模拟自然的周期变化和阶段变化，但人工气候室、植物生长箱的容积小，只适宜于少量材料鉴定。

直接鉴定抗病性时，需要人工接种菌源，满足发病的环境条件，保证鉴定植物发病的诱发技术。

接种方法

用代表性致病菌株，经扩大繁殖，制成适宜于该种病害发生的孢子液等接种体，仿照病原物传播、接触和侵入的自然状况，进行人工接种。接种方法随不同传播方式而不同，小麦锈病等单年流行、多循环的气流传播病害，选择一个对大多数生理小种感染的品种作为诱发行，将夏孢子接种诱发行，诱发行发病后，产生的夏孢子辗转传播到各供试品种。小麦赤霉病、玉米大、小斑病等初侵染源来自土壤中病残体的气流传播病害，直接将病残体或培养的接种体撒布于病圃土表，产生病原体辗转传播到各供试品种。对于土壤或种子传播的病害，直接将接种体接种土壤或种子。

诱发强度

由接种菌量和有利侵染的环境条件综合组成，是病圃中病害发生发展的潜能，具体表现在对照品种病害发生的轻重程度。诱发强度小，病害发生极轻，不能真实的鉴定抗性，使感病品种被误认为抗病品种；诱发强度过大，病害发生严重，使抗病品种被误定为感病品种。掌握诱发强度应以感病的对照品种发病程度95%左右为宜。根据病害的不同种类和流行规律，调控诱发强度，棉花枯萎病、玉米丝黑穗病等少循环或单循环的积年流行病害，以调节接种体的量为主，增加接种菌量，满足侵染；小麦锈病等多循环或单年流行病害，以调控环境因素为主，增加发病所需要的温湿度等条件。

间接鉴定法

通过对与抗病性相关物质或反应的测定，间接证明植物的抗病性。产生致病毒素的病害，利用植物对毒素的抗性与对分泌毒素的病原物抗性的显著相关性，间接证明品种的抗病性，如根据玉米品种对T毒素的敏感性，确定玉米品种对T小种的抗病性。马铃薯叶片或块茎内的多元酚氧化酶的活性与马铃薯对晚疫病的抗性呈正相关，测定马铃薯叶片或块茎内的多元酚氧化酶活性，可间接证明马铃薯抗晚疫病的能力。另外，用血清学及其他相关特性，也可以间接证明寄主的抗病性。间接鉴定结果与田间实际的抗病性要求高的拟合率，一般间接鉴定只是田间鉴定的辅助手段，确切的抗病性，必须通过田间直接鉴定。

抗病性评定

用相对的等级标准评定植株发病轻重程度，确定一个品种的抗病性。其方法有：①定性评定法。根据植株个体的病害症状，确定反应型或侵染型，划分抗病性等级。反应型的特征包括侵染点及其周围细胞坏死反应状况，病斑大小、色泽，产孢数量等，专化抗病性的病害采用定性评定法。小麦秆锈病的反应型分级标准见表。②定量评定法。根据病害的群体表现，统计病害发生普遍率（百分率），严重度和病情指数，划分抗病性等级。各种病害都可采用定量评定法。分为病情直接评定法，相对抗病性法和相对抗性指数法等。③病情直接评定法。直接按照病害普遍率或病情指数等病情程度划分抗病性等级，如小麦腥黑穗病等系统***染的病害，病穗率＜10%为抗病，＞40%为高度感病，10%～40%为中度感病。④相对抗病性法。按照供试品种与对照品种的病情指数相比较评定的抗病性，用于局部***染病害，其计算公式为：

同一小种在同一叶片上引致各型病斑混生混杂型X孢子堆很大，常相互愈合，无枯死，偶尔略退绿高度感病4孢子堆中到大，四周无枯死，但常见退绿黄晕中度感病3孢子堆小到中，四周枯死包围圈，而圈内常出现绿岛中度抗病2孢子堆极小，四周枯斑明显高度抗病1仅生黄白色枯斑，无孢子堆近免疫0肉眼看不见任何症状完全免疫0反应型特点抗病性等级代号

小麦秆锈病的抗病性分级标准

相对抗病性的准确程度取决于对照品种的病情，当对照品种发病率在95%左右时，相对抗病性代表真实的抗病性。诱发强度过大，供试品种与感病的对照品种病情指数差距小，相对病指增高，相对抗病性降低；反之，相对抗病性升高，都不能确切地反映供试品种的真实抗病性。⑤相对抗性指数法。此法可消除对照品种和诱发强度对抗病性表现的影响，真实反映抗病性的功能，其计算公式为：

参考书目

R.R.纳尔逊等编著：《植物抗病育种—概念和应用》，农业出版社，北京，1979。（Nelson，R.R.，Bre***ingplantsfordiseaseresistance：Conceptsandapplication，Pennsylva-niaStateUniversityPress.1973.）

Vanderplank，J.E.Diseaseresistanceinplant，secandEdition，AcademicPress，1984.

柯赫氏法则

Koch'srules

许志刚

由柯赫氏提出对未知病害进行诊断和鉴定时应遵循的基本原则。又称柯赫氏假设（Koch'spostulates）或柯赫氏证病律。其内容：第一，某种可疑的病原微生物必然经常地出现在这种病害的寄主上或存在于病害部分。第二，从病组织中可以分离获得该种微生物的纯培养物，并能在培养基上生长。第三，当这种培养物被接种或引入同种健康寄主上，可以产生同样症状的病害。

长期以来，人们对如何诊断确定一种病害是由何种病原物侵害引起的意见不一。1876年德国细菌学家罗伯特·柯赫（RobertKoch，1843～1910），证实家畜炭疽病是由一种称为炭疽细菌的病原菌引起的，直到1884年他才正式提出上述假设。他认为，在诊断病害和鉴定病原微生物的过程中应符合上述法则。后来，美国植物细菌学家欧文·史密斯（ErwinF.Smith）发现柯赫氏假说也同样适用于植物病害研究，并在1890年补充了第四条，即从接种发病的植物上能再次分离到与从病组织中分离获得的相同微生物纯培养。原来的柯赫氏假设，后来被尊称为柯赫氏“法则”或“证病律”。这一法则不仅适用于动物病害的诊断，而且也适用于人体医学，兽医学和植物病理学等所有生物病害的诊断与鉴定。

绝大多数由真菌、细菌、线虫、寄生性高等植物所引起的病害，现在都能按照柯赫氏法则逐步加以诊断和鉴定，但由于科学技术水平或实验手段的限制，对专性寄生物（霜霉菌、植物病毒和类病毒、类菌原体和类细菌等），目前尚不能在合成培养基上培养成功，无法获得纯培养，许多生物学性状就无法进一步研究；不少病原物虽然已获得了纯培养，但还未能找到合适或成功的接种方法使寄主发病，因此还不能证明它的致病性。例如，植物病毒虽不能在培养基上得到纯培养，但可以在鉴别寄主上分离纯化，再在繁殖寄主上大量繁殖。对于类菌原体病害或类细菌病害，虽然未获得病原物的纯培养，也不能接种，但通过大量的对比方法，（如与健株、无病株、无病原介体生物对比），也能确证其是否是病原物。

目前暂不能培养或未能接种成功的病原物，最终必将能够在培养基上培养并接种成功。因此柯赫氏法则是普遍适用的生物学法则。

小麦条锈病是世界范围的大病害，发病快、发生广、减产严重；本书对该病的病原、症状、危害及防治做了详细介绍。
本书兆樱蔽内容丰富，叙事明白，阐释清晰，将向农技人员、科研教学人员族州、农业管理人员和社会公众介绍小麦条锈病的基本知颂脊识和主要研究成果。全书共分7章，内容主要包括：病原菌、症状、生理病变、周年发病过程、大区流行规律、病原菌生理小种、品种抗病性，抗病性鉴定，抗病育种，持久抗病性，病情调查，预测预报以及防治技术等，还重点分析了条锈病间歇式大流行的成因和相关对策。

问：抗病育种有哪些进展和问题？

人类利用植物抗病性防治病虫害的历史非常久远，在传统农业漫长的发展过程中，通过人工选择和自然选择，在地方品种群体中就已积累和保存了多种类型的抗病基因，对保障农业生产和人类繁衍起了重要作用在孟德尔遗传规律被重新发现和抗病性的遗传性质被确认以后，现代抗病育种工作才逐渐发展起来了在发现病原物致病性专化现象以后，得以使用单个生理小种来鉴定抗病性，从而有效地利用了过敏性坏死反应类型的抗病性，选育出对多种重大病害的高效抗病品种，品种防治成为病害综合防治的关键措施或主导措施

基因对基因规律的发现，又促进人们研究合理选育和应用抗病品种的策略，深入研究抗病性的机制利用染色体工程和诱变育种技术，建拓了新抗源，扩大了抗病育种的范围新兴的基因工程，也把解决植物抗病性的问题列为主要目标之一

抗病育种的历史证明，选育和使用抗病品种是防治农作物病害最经济最有效的措施人类利用抗病品种有效地控制了大范围流行的毁灭性病害例如，我国小麦的主要病害秆锈病条锈病秆黑粉病和腥黑穗病，玉米大斑病小斑病和丝黑穗病，棉花枯萎病，马铃薯晚疫病等都是以使用抗病品种为主，并结合其他防治措施而得到全面控制的对稻瘟病稻白叶枯病，小麦白粉病叶锈病赤霉病以及多种经济作物的重要病害，也是通过品种防治而有效地遏制了病害流行

许多难以通过农业措施或化学农药防治的病害，特别是一些土传病害病毒病害以及林木病害，也能用抗病品种进行防治例如，棉花黄萎病和枯萎病，甘蓝萎蔫病，苜蓿黄萎病和细菌性枯萎病，瓜类枯萎病，玉米干腐病，马铃薯与烟草的病毒病害，榆树疫病，栗树疫病，松疱锈病，橡树萎蔫病等都是利用抗病品种成功防治的著名病例

抗病育种是和常规育种结合进行的，一般不需要额外的设施和投资，有利于品种综合性状的逐步改良，

表15-1我国棉花抗病品种综合性状的提高

所示我国棉花抗病品种产量和品质的不断提高，就是一个很好的实例另外，抗病品种防治病害的效果很高，一旦推广了抗病品种，就可以减少使用其他防治措施，大大节省了生产中的防治费用，因而品种防治比药剂防治和栽培防治有更高的经济效益选育和使用抗病品种是一种广义的生物防治方法，足以代替或减少杀菌剂的使用，也就避免或减轻了因使用农药而引起的残毒与环境污染问题

问：定性抗病性的主要遗传特点是什么？

1.基因数目和显隐性

定性抗病性一般由单个主效基因（majorgene）控制。二倍体植物一个抗病品种可能含有1对抗病基因，也可能含有2对、3对甚至更多抗病基因。

在多数情况下，这类主效基因为显性，少数为隐性或不完全显性。例如，抗条锈基因Yr2、Yr6、Yr9，抗叶锈基因Lr22b、Lr23、Lr30、Lr37，抗秆锈基因Sr2、Sr17、Sr30等为隐性，而Yr19、Yr23、Lr12、Lr13、Lr14a、Lr14b、Lr17、Lr18、Lr21、Lr22a、Sr7b、Sr9b、Sr10、Sr16等为不完全显性。

某个基因的显隐性并不是一成不变的，品种的遗传背景、测定菌系和环境条件都可以改变显性程度。Lr17在Thatcher和R***Bobs品种中为不完全显性，在Prelude中则为隐性。Sr6和Sr13都对秆锈56号小种表现显性，对15B则表现为隐性。Yr6对小种32E128表现显性，对小种32E32则表现隐性。Lr23在较高温度下，显性程度有明显提高。

2.复等位性和基因连锁

一些定性抗病基因座位有多个复等位基因。小麦染色体上对秆锈病有3个座位（Sr7、Sr8、Sr9），对叶锈病有4个座位（Lr2、Lr3、Lr14、Lr22），对条锈病有2个座位（Yr3、Yr4）具有复等位抗锈基因。

抗病基因间常有连锁现象，最具实用价值的是那些抗不同锈病或不同病害的基因连锁。例如，Yr1与抗白粉病基因Pm4a紧密连锁，遗传距离为2.0±0.6个单位。两个基因之间的连锁较多，例如Sr9g与Yr17之间、Sr23与Lr16之间、Sr24与Lr24之间、Sr26与Lr19之间、Lr34与Yr18之间、Lr46与Yr29之间，等等。也有抵抗三种锈病的基因连锁，如Sr38、Lr37、Yr17之间的连锁，Sr31、Lr26、Yr9之间的连锁等，抗三锈基因与抗白粉病基因的连锁，如Sr31、Lr2、Yr9、Pm8之间的连锁。有的抗病基因与控制形态特征的基因连锁，例如Yr10与控制小麦褐色颖壳的基因连锁，可据以快速识别该抗病基因的存在。了解不同抗病基因之间的连锁，有助于基因分析、基因转移和抗病育种工作。

3.基因效能

低反应型抗病基因具有多效性。抗病基因的效能差异很大。有的可以达到免疫或近免疫，有的只能控制中度抗病性，表现2+或混合型反应（X型、Y型和Z型）。有的抗病基因的表型，几乎难以与感病表型明确区分，没有经验的人，识别的正确率甚低，往往造成遗传分析的错误。

大多数抗病基因能控制全生育期的抗病性，但有的只控制成株期抗病性，或只控制苗期的抗病性。例如，抗秆锈基因Sr23、Sr25和Sr40控制苗期抗病性。Sr2、Lr12、Lr13、Lr22a、Lr22b、Lr34、Yr11～Yr14、Yr16、Yr29、Yr30和Yr46等基因控制成株期抗锈性。

4.等位基因间的剂量效应说明了Lr9等位基因间及其与小麦叶锈菌相应菌系间相互作用的剂量效应。表中R为抗病基因，r为等位“感病基因”，A为病原菌无毒基因，a为等位“毒性基因”。

5.非等位基因间的相互作用

在大多数情况下抗病基因都独立作用，很少有一个抗病基因抑制另一个抗病基因的现象，有时基因间有互补作用、上位作用或其他互作。

互补作用（complimentaryeffect）是指两对独立分离的抗病基因，同时存在时才表达抗病性。例如Terenzio品种中LrT2和LrT3两个基因互补，Timstein品种也具有两个对秆锈小种56号的抗病互补基因。

上位作用（epitasis）指两对抗病基因共同存在时，其中一对基因掩盖了另一对基因的作用。通常抗病性较强的基因对抗病性较弱的基因上位，如Sr5（控制免疫反应）对Sr9b（控制中等抗病反应）上位。在Selkirk品种中，Sr6、Sr7b、Sr9d和Sr17都对Sr23有上位作用。

当寄主基因型中有两个或多个基因控制对某一小种的抗病性时，可能表现出积加作用（additiveeffect），此时，不但反应型降低，病害严重度也降低。为抗叶锈基因间积加作用的一个实例。Iumillo品种有3个抗秆锈基因，这些基因单独存在时分别控制0；～2-、0；～3和2-～3-的反应型，但共同存在时抗病性提高，反应型为0；或0；～3。控制叶片组织褪绿或坏死的抗秆锈基因与控制产孢面积的基因结合时，积加效应尤其明显。

6.抗病基因的残余效应/para>抗病基因被病原菌的匹配毒性基因“克服”之后，仍然会表现出微小的抗病效应，这种作用被称为残余效应（residualeffect）或幽灵效应（ghosteffect）。小麦品种Columbus具有Lr16和Lr13两基因，幼苗期接种对Lr13有毒性而对Lr16无毒性的叶锈菌菌系4-56后，表现0～1型反应，但4-56对Lr16本应产生1+型反应，显然由于Lr13的残余作用而降低了反应型，亦即增强了抗病性。有的学者认为，定性抗病性被病原菌新小种克服之后，残余效应表现为定量抗病性或品种的背景抗病性。